每日最新頭條.有趣資訊

病例分享 | 都是「脾切除」惹的禍?

在中華醫學會第十五次全國感染病學學術會議上,來自河北醫科大學第三醫院的王亞東醫生報告了一例「山窮水盡疑無路,柳暗花明又一村」的臨床特殊感染病例,值得回味,現總結如下。

病史概述

患者男,30歲,農民。

主訴:間斷髮熱,伴左肩背部疼痛8月余。

現病史:

8個月前(2016-05)患者因發熱,Tmax 39℃,伴左肩背痛就診,經頭孢曲松、左氧氟沙星治療1個月後好轉。

3個月前(2016-10)再次出現發熱,合併左背部及左下肢膿腫;予以膿腫切開引流、頭孢曲松治療。

治療1個月後(2個月前,2016-11)出現右髖關節痛,左背部膿腫切口遷延不愈。髖關節MRI示右側部分髖臼-坐骨結節-部分恥骨下支信號異常。胸部CT示左肺下葉節段性不張。背部膿腫分泌物培養為耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)。萬古黴素治療1個月,無明顯好轉。

1個月前(2016-12),出現右肩胛下膿腫(此消彼長)。胸部CT示胸8、9節段左側椎體、附件及局部肋骨骨質破壞,伴局部軟組織增厚影、密度不均勻;IGRA:(-);G試驗:(-);肺腫物穿刺培養:MRSA;病理見大量炎細胞浸潤,考慮感染性病變。予以替考拉寧→萬古黴素,聯合阿米卡星治療後仍有發熱,Tmax波動於38.5℃。為進一步診治入我院感染科。

既往史:慢性乙型肝炎病史12年,肝硬化3年,10個月前行「脾切除+賁門周圍血管離斷術」,否認外傷及輸血史。

個人史:無煙酒嗜好,無靜脈葯癮史、性病冶遊史。

家族史:其兄為慢性乙型肝炎患者,否認其他同類病患者。

體格檢查

T 36.4℃,生命體征平穩。神清,消瘦,全身皮膚及鞏膜無黃染,未見淺表淋巴結腫大,右肩胛下切口未癒合,無分泌物。雙上肺呼吸音清,左下肺呼吸音低,未聞及乾、濕性囉音。其他查體無異常。

輔助檢查

血常規:白細胞8.48×109/L,其餘各項正常。

生化指標:白蛋白26 g/L,轉氨酶等其餘各項均未見異常。

凝血功能正常。

HBV血清學標誌物:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc陽性,HBV DNA<20 IU/mL。

免疫相關自身抗體:肝病相關自身抗體(-)、ENA多肽抗體譜(-)、p/cANCA(-)。

常用腫瘤相關標誌物:正常。

T細胞亞群:CD3+86.04%(56%-86%)、CD4+29.55%(33%-58%)、CD8+48.41%(13%-39%)、CD4+/CD8+0.61(0.71-2.78)。

感染炎症指標:PCT 0.01 ng/mL;CRP 68.4 mg/L,顯著升高;血沉75 mm/h,顯著加快;結核、真菌G/GM 試驗均陰性,BAT試驗陰性。

骨髓穿刺:感染性骨髓象,未見異型細胞浸潤。

初步診斷:

①血流感染(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌?)

②病毒性肝炎 乙型 肝炎肝硬化

活動性 失代償期

脾切除術後

賁門周圍血管離斷術後

診療經過

患者青年男性,遷延病程;以發熱、多部位皮膚軟組織膿腫累及骨質破壞為主要表現;存在感染高危因素:肝硬化基礎、脾切除術後、T細胞亞群異常;反覆穿刺引流大量膿液;化驗炎症指標CRP、ESR升高;膿腔分泌物、肺穿刺組織均培養出MRSA。上述特點支持血流感染的診斷,可能為脾切除術後兇險感染。

但患者臨床特點不支持典型MRSA感染特點;化驗WBC、PCT不高;抗MRSA治療無效,是否為MRSA感染仍存疑。

初步針對MRSA給予抗生素治療,經過如下圖。

多輪抗MRSA治療效果不佳,除外MRSA感染。需進一步除外其他病變,尋找病原體。

再次仔細研讀影像學變化,鑒別併除外腫瘤性病變(周圍型肺癌、骨髓瘤),肺部感染性病變(肺膿腫、肺結核性肉芽腫、肺真菌感染)和骨病變(化膿性骨髓炎、骨結核、骨真菌感染、布氏桿菌病)等。

4月19日(脾切除術後近1年),對背部膿腫穿刺液和右臀部膿腫穿刺液行病原體檢查:①床旁膿液細菌/真菌塗片檢查;②直接接種血瓊脂平板和中國藍平板進行膿液菌群培養;③在BacT/ALERT需氧培養瓶、厭氧瓶中進行膿液菌群培養。同時采血行血細菌、真菌培養。

血培養:無細菌、真菌生長;抗酸染色:陰性;TB-DNA及NTM-DNA:均陰性。床旁塗片膿汁革蘭染色發現莢膜稍明顯、未著色(透明光暈)內似有芽生孢子。墨汁染色見形狀如「兔」形的新型隱球菌。

血隱球菌莢膜多糖抗原:陽性,血瓊脂和中國藍平板培養:平板上長出細小的菌落;BacT/ALERT培養瓶7d結果陰性。

經鑒定,確定為新型隱球菌(黏液樣克隆株)。腦脊液隱球菌檢測結果陰性,未侵犯中樞神經系統。

根據葯敏結果,給予兩性黴素B+氟康唑治療(4月20日至6月21日):兩性黴素B首劑5 mg(0.1 mg/kg/d),每日增加5mg,維持量25 mg(0.5 mg/kg/d累計量1.5 g),並根據患者耐受性調節日劑量;氟康唑:400 mg,QD。

治療後患者體溫恢復正常,竇道癒合,背部膿腫消失,臀部膿腫縮小,ESR下降、CRP下降。

討論

脾切除術後兇險感染(Overwhelming Post Splenectomy Infection,OPSI),是繼發於全脾切除術後特有的感染性併發症,表現為極端嚴重敗血症。該病於1952年被首次報導。發生率約為0.5%(0.23%~0.83%),死亡率50%~70%;終身均有發病風險,大多數發生於術後2~3年內,尤其是兒童,年齡越小發病越早。

研究認為,OPSI的發生機制與脾臟切除後機體免疫應答反應降低有關。脾臟具有強大的抗感染及免疫功能,對侵入血中的微生物、腫瘤細胞可行免疫廓清作用,產生調理蛋白促進吞噬細胞的功能。脾臟切除後,吞噬細胞的吞噬功能下降,IgM合成下降,致使肝臟吞噬功能下降,B細胞抗原的記憶減弱,血漿補體水準下降,導致免疫應答反應明顯降低。

大多數嚴重感染病例病原菌多為有莢膜細菌,大於50%的患者致病菌為肺炎球菌,其他如流感嗜血桿菌、腦膜炎奈瑟菌、大腸桿菌、乙型溶血性鏈球菌亦常見。

OPSI的診斷標準如下:①全脾切除史;②突發全身性感染的典型臨床癥狀;③皮膚出血斑點DIC;④細菌血培養或塗片陽性,也可陰性;⑤無特定的局限性外科感染灶;⑥雙腎上腺出血,內臟出血。

OPSI防治要點包括:採取合理的保脾術式甚為關鍵;給予肺炎疫苗、腦膜炎疫苗、流感嗜血桿菌疫苗接種及再接種;長期給予抗生素治療,或相關不適按需口服抗生素;必須行全脾切除時,特別是兒童,術後注意預防感冒,並可適當延長抗生素的應用時間;臨床一旦出現OPSI可將患者搬入有層流病房,抗細菌感染為主,採取經驗用+細菌培養葯敏試驗結合,輔以腸外營養以及提高免疫能力等綜合措施。

本例患者當初的「脾切除」是否得當已經無法考證和彌補,此次發病是否「都是脾切除的錯」暫不能定論。可以確定的是,脾臟是人體重要的免疫器官,脾切除需利弊權衡,脾切除術後要警惕OPSI,本例患者最初也曾考慮OPSI可能,但並未達到OPSI診斷標準,因此對於脾切除術後患者也要關注非典型病原體感染。本病例最後確診為新型隱球菌感染。隱球菌感染隱匿,免疫功能低下人群需要警惕,同時規範的感染標本留取、送檢、培養方法至關重要。

另外,本病例有慢性肝病基礎,這類人群應用兩性黴素時發生肝毒性的危險是無肝病患者的15倍,出現更早。肝毒性與兩性黴素的累積劑量密切相關。不過兩性黴素所致肝損傷大都為可逆的,應用保肝藥物能減輕肝毒性程度。

王亞東 醫學博士,碩士研究生導師

中華醫學會感染病學分會細菌與真菌病學組委員

中華醫學會感染病學分會青年委員會委員

中國醫師協會感染科醫師分會青年委員

海峽兩岸醫藥衛生交流協會精準感染病學專業委員會委員

河北省醫師協會感染科醫師分會委員

河北省急救醫學會消化專業委員會委員

河北省老年醫學會感染病學專業委員會常務委員

《中華實驗和臨床感染病雜誌》、《中國肝臟病雜誌》編委

主持河北省科技廳、財政廳、衛健委科研課題多項

參研國家自然科學基金、河北省自然科學基金重點/面上項目多項

第一作者發表SCI 及中華系列學術論文20 余篇

河北省科技進步一等獎、二等獎各1項

第一發明人實用新型專利3項


獲得更多的PTT最新消息
按讚加入粉絲團