科學家發現丙型肝炎如何破壞我們的免疫系統

來自都柏林聖三一學院的科學家們已經發現，高度傳染性的，有時致命的丙型肝炎病毒（HCV）如何「鬼」我們的免疫系統，並且在許多人身上仍然未被診斷出來。他們在國際FASEB雜誌上報導了他們的發現。

HCV的主要傳播途徑是通過受感染的血液，但在過去的40年中，它通過受感染的血液產品偶然被送到世界各地的許多患者身上。該病毒在肝臟中複製得特別好，其引起的損傷使其成為全球肝病的主要原因。

儘管HCV可能是致命的，但最初的感染很少伴有任何明顯的臨床癥狀，其原因至今仍未知。因此，感染後的前6-12個月通常無法確診。

如果未經治療，HCV會在整個肝臟中擴散，從而刺激低水準的炎症反應。幾個月後，這些輕微的反應 - 伴隨著隨後的肝臟修復 - 導致肝纖維化瘢痕形成。肝臟的主要工作是過濾掉毒素，但在HCV感染期間，纖維化，無功能的肝臟組織的積聚導致肝功能降低。沒有完全功能的肝臟，一個主要的副作用是毒素的積累，通常被稱為「黃疸」。如果患者沒有意識到他們感染了HCV，他們首先明顯的癥狀是肝纖維化的副作用（如黃疸）。

雖然大多數HCV感染現在可用新葯治療，但早期檢測可以避免對肝臟疾病的破壞性進展。因此，由Trinity免疫學助理教授Nigel Stevenson領導的一組科學家著手了解該病毒如何避免在感染後數月被發現。

HCV抑製免疫反應

在正常情況下，我們的細胞與稱為細胞因子的分子相互通信，這些分子通過激活我們細胞內稱為信號傳導途徑的其他分子的特定級聯起作用。這些細胞因子及其信號通路觸發我們細胞內數百個分子的表達，以增加炎症和抗病毒活性。這種免疫反應能夠殺死和清除我們細胞和身體的病毒感染。

然而，不受控制的炎症將是危險的，因此為了確保我們對感染的免疫應答得到適當調節，幾種細胞因子信號傳導途徑由稱為「細胞因子信號抑製因子（SOCS）」調節劑的免疫調節劑控制。在初始響應後一段時間後，SOCS關閉促炎細胞因子信號傳導途徑。

魔幻三傑科學家通過觸發我們自己的SOCS調節器，發現HCV「鬼」了我們的免疫反應; 病毒的特定部分負責增加特定的SOCS分子 - 在肝臟和免疫細胞中。

史蒂文森博士說：「我們發現HCV通過在我們的細胞中引起SOCS的表達來劫持這種調節過程。通過增加SOCS的表達，HCV基本上消除了對病毒感染的正常免疫反應。沒有強烈信號我們的身體細胞然後不能發揮有效的炎症和抗病毒反應，清除感染。「

「這種能力可以保護HCV免受我們身體正常，有效的抗病毒免疫反應，並創造一個完美的生存，複製和感染其他細胞的環境。許多疾病通過將炎症反應增加到不適當的高水準來介導，但在此病例是缺乏足夠的炎症使HCV無法被診斷，使其能夠快速複製並感染其他細胞。「