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痛風的昨天、今天和明天,觸目驚心吶!!

周末來了,難得狂歡,如果你喜歡大魚大肉、海鮮全宴、老火靚湯,觥籌交錯間把酒言歡。那麼,很遺憾,您離老百姓經常聽說的痛風又更近一步了。

痛風,一個大家「熟悉」卻實際上未必就真正「耳熟能詳」的疾病。現在就讓風濕免疫科專科醫生帶您一起了解痛風發病及診治的昨天、今天和明天吧。


痛風的昨天:高尿酸



沒有高尿酸血症就沒有痛風!


凡是皆有因果,每一個痛風性關節炎的病人,發作前一定有一個不被察覺或雖被察覺卻未被重視的高尿酸血症期。高尿酸血症為什麼存在——這正是平時不注意的時候進食過量的海鮮、動物內臟、肉類食物、老火靚湯、飲酒等高嘌呤飲食的結果,高嘌呤飲食下又運動極少,機體代謝不起來,血尿酸水準自然duang duang duang就上去了。


但是需要明確的一點是高尿酸血症並不等於痛風。高尿酸血症是發生痛風的先決條件。約有5%-12%的高尿酸血症患者最終會發生痛風。


我們來看看痛風和高尿酸血症的定義。目前的痛風是一組綜合征的概念,包括關節炎、痛風石、尿路結石、痛風性腎病等。而高尿酸血症指370C時血清中尿酸鹽濃度超過血清單尿酸鹽溶解極限。值得注意的是男女的高尿酸血症定義值不同,不能一概而論。一般而言,我們認為男性血尿酸超過416μmol/L (7.0mg/dl);女性超過357μmol/L (6.0mg/dl)可以被稱為高尿酸血症。


從理論上來說,血尿酸水準越高,發生痛風的幾率也隨之升高。另外需要說明的是痛風急性發作時血尿酸不一定高於平時水準。



痛風的今天:關節疼痛急性發作



高尿酸血症是怎麼引起痛風的?


正常人體血液裡尿酸的飽和度大概為400 umol/L左右,當血液尿酸濃度超過了飽和度,就會析出尿酸鹽結晶沉積到關節、骨頭處。每次有什麼原因,比如高嘌呤飲食引起了血尿酸水準再升高,就會有新結晶沉積;或者有什麼原因,比如爆髮式的劇烈運動、或者不正確的服用別嘌醇、非布司他等降尿酸藥物,引起尿酸水準驟降,已經沉積的結晶就會溶解——不管是晶體的新沉積、還是溶解,都會引起已經沉積的尿酸鹽結晶的不穩定,趨化釋放炎症因子,於是痛風發作。


如圖所示

關節都被綠色的尿酸鹽結晶所「佔據」破壞了


痛風急性期的治療:抗炎為主


如前所述,不管什麼原因,痛風發作是由於尿酸鹽結晶不穩定趨化了炎症因子的釋放,因此,痛風急性期的治療立足於抗炎藥物。常用的抗炎藥物包括非甾類抗炎藥物(NSAID)、秋水仙鹼和激素,醫生根據病人的病情及自身基礎疾病情況給予選擇,病情嚴重時可聯合用藥。


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治療誤區一:抗生素+地塞米松


中國風濕免疫界的科普確實是讓人揪心,時至今日,循證醫學高度普及,國內許多基層醫生治療痛風急性期,還是立足於抗生素+地塞米松,而這種做法,余醫生要打一個大大的叉號!


抗生素≠抗炎葯!抗生素=抗菌葯,不是抗炎葯!如前所述,痛風的起病,與細菌感染無關,是尿酸鹽結晶所致的炎症,抗生素的治療是無效的,屬於濫用抗生素!


而地塞米松,屬於長效類激素,副作用極大。激素屬於痛風急性期治療的二線用藥,僅當使用NSAID或秋水仙鹼無效或存在禁忌時才選擇,即便選擇,也是選擇短效的激素,使用地塞米松也是要打一個大大的叉號的。


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治療誤區二:急性期降尿酸治療


醫生也好、患者也罷,很多人都知道痛風的發作與高尿酸有關,於是乎,急性期「不約而同」的使用降尿酸藥物。如前所述,降尿酸藥物一上,尿酸急劇下降,反而不利於痛風的控制。所以,痛風急性期,如果平時未使用降尿酸藥物,此刻不宜加用降尿酸藥物,冰凍三尺非一日之寒,等急性期過去了,再在醫生指導下才開始加用降尿酸藥物,不能急於一時;如果平時吃開了降尿酸藥物突然急性發作,則主張按平時用量繼續服用,不停葯、不加減用量,以保證體內嘌呤代謝的穩態。



痛風的明天:觸目驚心!


痛風的苦,有誰懂


老余(化名)在家人陪同下來到診室,他緩緩的坐下,滿臉愁苦,一雙早已變形的手扶在桌角,傷感的說「醫生,我真是悔不當初啊」。原來老余已患痛風多年,在病初他根本沒有重視,起初偶偶出現關節疼痛,吃顆止痛藥便過了,也沒有在意。如今,5年過去了,發作越來越頻繁,幾乎沒有「好」的時候,一個個關節上都開始出現大小各異的黃白色結節,關節功能受損,連走路都已經不方便了。



給老余做了初步的體格檢查後發現,他的多個關節都已變形且活動受限。手、足、肘、膝、耳廓等多處都已布滿痛風石,部分嚴重的地方,痛風石已經破潰,流出白色的結晶,在驗血後發現老余不僅關節壞了,腎臟也危險了,出現了多發腎結石,腎功能異常。


痛風的危害:小心你的心肝胰腎


痛風易複發, 反覆發作後, 可累及多個關節,並導致關節畸形。高尿酸血症除了可能引發痛風外,還與高血壓病、冠心病、高脂血症、脂肪肝和糖尿病有密切的關係。少數患者以腎結石起病, 可有腰痛、血尿等癥狀, 嚴重者還可引起腎功能衰竭、腎小球局灶節段硬化、腎間質纖維化等病變。越來越多的證據表明, 高尿酸血症會加速腎功能衰竭的速度。簡而言之,如果痛風長期放任不管,那麼明天損害的就是身體的重要臟器——心臟病、糖尿病、脂肪肝、腎衰竭不會缺席!


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治療誤區三:不痛就不用治


如前所述,痛風一定要規範診治,血尿酸水準一定要控制好,如不控制,一旦破壞了關節或者損傷到內臟,後悔莫及。


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治療誤區四:降尿酸不預防性抗炎


如前所述,尿酸刷刷刷往下降的時候,也會誘發急性發作。因此,目前國際指南推薦,開始使用降尿酸治療藥物,建議同時服用小劑量秋水仙鹼預防性抗炎(如有禁忌,也可以選擇NSAID或激素),這樣可以大大減少降尿酸治療過程中痛風的急性發作,大大減少患者的痛苦,提高幸福感從而提高依從性。很多人認為秋水仙鹼副作用大,因此抗拒使用。然而,秋水仙鹼副作用大,那是過去錯誤使用的時代留下了的刻板印象,原來一個小時就吃一兩片的用法,副作用自然是極大。這種用法正規的風濕免疫科醫生早已將其淘汰,現在即使是急性期,我們用法最大也是一片×一天三次,預防性抗炎用藥更是一片×一天一次即可,副作用非常的小,使用非常安全。


綜上所述,痛風並不是小病,一定要重視,因為放任不理會引起非常嚴重的後果。


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