科學家們已經知道大腦如何，在我們睡眠時提高我們的記憶

公開日: 2018-10-04

我們都知道，如果我們想要我們在白天更好的學習東西，就必須有一個良好的睡眠。雖然科學家早就知道我們的記憶依賴於在我們大腦的神經元之間建立連接，但是還不清楚睡眠如何幫助鞏固這些資訊。

現在，兩個新的研究發現了生物學證據，解釋了如果我們想記住，我們需要睡覺忘記。

一個最近的假說提出，睡眠衝出白天積累在腦中的毒性蛋白質。研究發現，如果我們沒有足夠的睡眠，我們增加發展心血管疾病和2型糖尿病的風險，更不用說神經變性疾病，如帕金森病。

現在，威斯康星大學和約翰·霍普金斯大學的一對研究提供了另一個睡眠好處的證據，這表明它允許我們「修剪」我們的記憶，微調我們在清醒時學到的經驗教訓。

突觸穩態假說不是新的，來自威斯康星大學的研究人員在十年前開提出了這個想法--睡眠允許我們的大腦削減神經元之間發展的連接，在我們醒來時，以使我們的記憶更清晰。當我們體驗新的東西時，我們的大腦建立或削弱了資訊傳遞的部位被稱為突觸，突觸連接我們的神經細胞。我們的行為和記憶被編碼在這些互連的神經元網路中，這依賴於突觸的大小和強度來有效地傳達消息。

負責突觸穩態假說的生物學家認為，建立這樣的網路的過程在我們的清醒時有點太活躍，睡眠為大腦提供了一個安靜的機會，選擇性地降低我們建立的網路，同時我們有意識的。

有大量的證據表明，神經元可以削減突觸，在一些情況下，通過細胞巡視大腦尋找突出然後「吞噬」它。睡眠期和睡眠剝奪期後突觸的比較，也可能是大腦重塑突觸的間接證據。

威斯康星大學的團隊現在找出了更多的證據來支持他們的假設。在過去的四年裡，生物學家分析了一些已經睡覺的小鼠，一些是保持清醒並在玩樂的小鼠，還有一些保持清醒並沒有刺激的小鼠的腦片。然後科學家測量了數百個腦切片中約6,920個突觸的大小和形狀。從睡眠小鼠取得包含突觸的切片中，比清醒的小鼠腦切片中的突觸小18％。

2014年，威斯康星大學睡眠和意識中心的團隊成員Giulio Tononi解釋說：「在清醒時，學習加強了整個大腦的突觸連接，增加了對能量的需求，並通過新的資訊使大腦飽和。睡眠允許大腦重置，幫助整合新學習的材料與整合的記憶，因此大腦可以第二天重新開始。」

約翰·霍普金斯大學的第二個生物學家團隊從不同的角度研究了這個問題。他們用一個熒遊標記標記活小鼠突觸上的蛋白質，然後在小鼠睡覺時直接觀察它的大腦。研究人員的預測是，如果突觸尺寸縮小，標記就會減少。而進一步分析顯示AMPA受體降低了20％。

接下來，研究人員基因改造了小鼠，去除一種稱為Homer1A的蛋白質，這種蛋白質是一種已知觸發去除突觸中的受體的化學物質。這些小鼠睡眠和非基因改造的小鼠一樣。

為了研究這將對記憶的影響，小鼠將穿過帶電地板的箱子。第一天晚上，一些小鼠用防止Homer1A進入樹突棘的化學物質處理。當第二天穿過同一個箱子，所有的小鼠都處於恐懼狀態。然而，放置到不同的箱子時，那些突觸縮小的小鼠勇敢地檢查這些箱子。然而，用Homer1A阻斷劑治療的小鼠後，再次處於處於恐懼狀態。

雖然很難知道他們的小小嚙齒動物的心情是什麼，研究人員認為這些小鼠也可能是被盒子之間的相似性所困惑，而不是對前一天的經驗的回憶。

睡眠是一個非常複雜的行為，與一大堆生物功能相關，從我們的免疫力到我們的消化功能。所以很難找出一個具體的「為什麼我們需要睡覺」的理由。