【指南速覽】嗜酸性肉芽腫性多血管炎診治規範多學科專家共識

嗜酸性肉芽腫性多血管炎(eosinophilic granulomatosis with polyangiitis，EGPA)是一種可累及全身多個系統的、少見的自身免疫性疾病，主要表現為外周血及組織中嗜酸粒細胞增多、浸潤及中小血管的壞死性肉芽腫性炎症，屬於抗中性粒細胞胞質抗體(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA)相關性系統性血管炎。文獻報導，近50%的患者ANCA檢測陽性。1951年由Churg和Strauss發現並報導，曾稱為Churg-Strauss綜合征(Churg-Strauss syndrome，CSS)或變應性肉芽腫性血管炎(allergic granulomatosis and angiitis, AGA)。2012年Chapel Hill會議根據其臨床及實驗室檢查特點將其更名為EGPA。國外報導的總患病率為10.7～13.0/百萬，年發病率為0.5～6.8/百萬。支氣管哮喘人群中EGPA的發病率為0～67/百萬，年發病率則高達64.4/百萬，遠高於總人群中EGPA的發病率。我國尚缺乏流行病學資料。

EGPA發病高峰年齡為30～40歲，男女均可發病，病因不明。與其他血管炎不同，EGPA最早且最易累及呼吸道和肺臟，絕大多數首發癥狀為喘息樣發作和鼻-鼻竇炎癥狀，因此首診於呼吸內科，且常誤診為難治性支氣管哮喘(簡稱哮喘)。隨著病情的進展，全身多系統均可受累並造成不可逆的器官損害。大部分EGPA患者在出現多器官損害後才得以確診，給治療帶來困難，並影響預後。提高對EGPA的認識，特別是如何在難治性哮喘人群中早期發現EGPA患者，是EGPA早期診斷、規範治療、提高療效、降低疾病致殘率和病死率的關鍵。

EGPA可累及多系統或器官，由於我國缺乏EGPA大樣本的臨床數據和資料，不同學科對該病的描述與診治存在差異。為進一步提高我國各學科對該病的系統認識及臨床診療水準，由廣州呼吸健康研究院鍾南山院士、陳榮昌院長及中山大學附屬第三醫院風濕科古潔若教授牽頭，廣泛徵求國內外多學科專家的意見，同時參考國內外近年來EGPA的研究成果與診治經驗，制定了我國首個EGPA診治規範多學科專家共識。

EGPA的臨床表現

EGPA可累及鼻竇、肺、皮膚、神經系統、心臟、胃腸道、腎臟等多個臟器，其中絕大多數患者存在哮喘和(或)變應性鼻炎。目前認為，EGPA的發病機制為ANCA介導的血管壁損傷和嗜酸粒細胞浸潤。ANCA介導的EGPA以腎臟受累為主，還可出現紫癜、肺泡出血、鼻竇炎等，周圍神經病變的發生率較高；而嗜酸粒細胞浸潤介導的EGPA以肺部受累為主，心臟受累(如心包炎和心肌病)、胸腔積液和發熱的發生率更高。EGPA自然病程可分為前驅期、組織嗜酸粒細胞浸潤期和血管炎期，但不是所有EPGA患者均會經歷3個分期，且分期沒有明顯的界限，可同時出現喘息、嗜酸粒細胞浸潤和血管炎的表現。

EGPA前驅期除出現一般癥狀如發熱、全身不適外，常出現多種呼吸道疾病癥狀，約96%～100%的患者可出現喘息、咳嗽、呼吸困難等，與單純哮喘難以鑒別。大部分患者有多組鼻竇受累，少部分患者可累及眼眶，極少數患者可出現鼻腔或鼻竇肉芽腫、出血及鼻腔結痂等肉芽腫性血管炎改變，還可出現分泌性中耳炎及神經性耳聾等。組織嗜酸粒細胞浸潤期常表現為外周血嗜酸粒細胞增多及器官浸潤(包括肺、心肌、胃腸道等)，60%～70%的患者出現肺部受累。組織嗜酸粒細胞浸潤期可持續數月或數年，有些患者亦可出現在血管炎期。血管炎期常表現為嚴重的喘息、呼吸困難及系統性(壞死性)血管炎引起的一系列繼發性改變，如發熱、咯血、皮膚損害、心功能不全、腎功能不全及神經系統損傷等。

1．呼吸系統受累：

大部分EGPA患者以喘息發病，95%以上的患者有喘息、咳嗽等病史，75%的患者出現變應性鼻炎，是EGPA的典型初始癥狀，患者也可出現反覆發作的鼻炎或鼻息肉。肺部遊走性或一過性浸潤影是EGPA的特徵性影像學表現之一，該特徵被列為1990年美國風濕病學會對於該疾病的分類標準之一。胸部高解析度CT對EGPA肺實質病變的顯示更為敏感，約86%的活動期EGPA可出現肺部磨玻璃影，25%可發現肺外周小結節影。另外，有66%的患者表現為氣道壁增厚和支氣管擴張。肺部浸潤並非EGPA的特異性表現，需除外其他嗜酸粒細胞性肺疾病。肺活檢發現肺組織以及肺、支氣管小血管內外和(或)血管壁嗜酸粒細胞浸潤，可高度提示EGPA的診斷。

2．心臟受累：

心臟受累嚴重者預後差，是EGPA的主要死亡原因(約佔50%)。約27%～47%的EGPA患者可出現心臟受累並出現相應的臨床表現，可出現心肌、心內膜、心包和冠狀動脈受累，表現為擴張性心肌病、嗜酸粒細胞性心內膜炎、嗜酸粒細胞性心肌炎、冠狀動脈血管炎、心臟瓣膜病、充血性心力衰竭、心包炎及心包積液等。

3．胃腸道受累：

發生率為37%～62%，可出現腹痛、腹瀉、消化道出血甚至腸道穿孔等胃腸道癥狀。活檢可發現胃腸壁嗜酸粒細胞浸潤。少部分可見肉芽腫形成或結節性腫塊，導致腸梗阻。若病變侵犯漿膜，可導致腹膜炎、腹水。此外，胃腸道血管炎可引起胃腸道缺血性改變。

4．神經系統受累：

見於約70%的患者，可有多發性單神經炎或感覺運動混合性外周神經病變。典型的多發性單神經炎表現為垂腕或足下垂，可經神經傳導檢查或神經活檢確診。25%的患者有中樞神經系統受累，表現為腦部瀰漫性病變及腦血管事件。儘管中樞神經系統受累少見，但仍為本病的主要死亡原因之一。任何合併神經系統癥狀的哮喘患者均需除外EGPA。

5．腎臟受累：

EGPA腎臟受累較顯微鏡下多血管炎(microscopic polyangitis，MPA)或肉芽腫性多血管炎(granulomatosis with polyangiitis，GPA)少見。儘管發生腎血管炎者較少(約1/3)，且嚴重程度較低，但可迅速從單純尿檢異常發展為急性進展性腎小球腎炎。有些患者確診時即出現慢性腎功能衰竭，其中寡免疫複合物局灶性、節段性、壞死性伴或不伴新月體形成的腎小球腎炎是最具特徵性的表現。偶見嗜酸粒細胞明顯浸潤的腎小管間質性腎炎，部分患者出現系膜增生性腎小球腎炎或局灶性、節段性腎小球硬化。

6．皮膚受累：

70%的患者可出現皮膚受累，是血管炎期的主要表現之一，常表現為分布在四肢和頭皮的紫癜、結節及丘疹等。多發的斑丘疹、多形性紅斑、網狀青斑、水皰、無菌性膿皰、淤點、淤斑和蕁麻疹等均可在疾病的不同階段出現，丘疹和結節狀病變可能會發生壞死或破潰。

病史與輔助檢查

1．病史及體檢：

仔細詢問病史並進行體檢，及早發現EGPA可疑病例。需要認真詢問多器官受累的表現，同時需特別注意，長期口服糖皮質激素(激素)可能掩蓋多器官受累的表現。

2．外周血和呼吸道嗜酸粒細胞：

外周血嗜酸粒細胞增多是EGPA的特徵之一，但其血嗜酸粒細胞的絕對值低於特發性嗜酸粒細胞增多綜合征(Idiopathic hypereosinopllilic syndrome，IHES)，可出現於病程的任何階段。外周血嗜酸粒細胞的比例常高於10%，是EGPA診斷依據之一。長期口服激素(包括含有激素的中藥復方)可影響外周血嗜酸粒細胞的實際水準。仔細詢問病史，尤其是了解發病時或治療前的血嗜酸粒細胞比例，有助於早期發現EGPA。EGPA喘息癥狀出現時常伴有外周血嗜酸粒細胞比例增高。此外，誘導痰或支氣管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒細胞明顯增高也是重要特徵之一，EGPA患者BALF中嗜酸粒細胞的比例可高達25%以上。

3．ANCA：

ANCA的檢測必須同時採用間接免疫熒光法(indirect immunofluorescence，IIF)和酶聯免疫吸附測定法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)兩種方法。IIF法中，若中性粒細胞胞質的免疫熒光檢測為陽性，稱為胞質型ANCA陽性(c-ANCA)；若中性粒細胞的細胞核周圍免疫熒光檢測為陽性，稱為核周型ANCA陽性(p-ANCA)。用ELISA法測定時，c-ANCA陽性者絲氨酸蛋白酶-3(proteinase-3, PR3)抗體陽性，即PR3-ANCA陽性；p-ANCA陽性者，髓過氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)抗體陽性，即MPO-ANCA陽性。約38%～50%的EGPA患者p-ANCA陽性，其中p-ANCA陽性的患者中92%～100%為MPO-ANCA陽性，約9%的EGPA患者為c-ANCA陽性，但ANCA陰性時不能排除EGPA的可能性。ANCA陽性患者出現發熱及腎臟受累的發生率高，胸部影像學出現較多的肺部蜂窩影樣改變，而ANCA陰性患者的通氣功能明顯下降 。

4．血清免疫球蛋白測定：

EGPA血管炎期血清IgE和IgG水準升高，為EGPA的特徵之一，但需與其他IgE和IgG水準升高的疾病相鑒別，如變應性支氣管肺麴黴病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)、惡性腫瘤及其他結締組織病等。血IgE和IgG水準與EGPA病情相關，血管炎反覆發作時，血IgE和IgG可持續升高，EGPA病情緩解時下降。此外，EGPA前驅期變應原特異性IgE (specific IgE, sIgE)可以增高。

5．其他血液學指標：

ESR和C反應蛋白可呈中度升高，與疾病活動性相關。γ-球蛋白及α-球蛋白均可升高；類風濕因子滴度陽性，補體可升高。多數EGPA患者可出現輕至中度貧血。部分患者血癌胚抗原(carcinoembryonic antigen，CEA)輕度升高。

6．尿常規檢查：

可見血尿和(或)輕度蛋白尿，可伴尿白細胞增多或多種細胞管型。

7．影像學檢查：

鼻竇CT檢查可發現鼻竇炎的表現。肺部影像學表現為多變的遊走性病變，激素治療後短時間內變化明顯。常見的影像學異常包括廣泛的支氣管壁增厚、斑片狀磨玻璃影和肺紋理增粗，還可出現多發小葉中心結節、樹芽征、小結節、空氣瀦留、支氣管痰栓、肺氣腫、實變灶、支氣管擴張、肺小血管紋理增粗、肺不張、肺間質性改變、縱隔淋巴結腫大、胸腔積液及胸膜增厚等，這些肺部影像學表現是EGPA與難治性哮喘鑒別的重要依據之一。此外，影像學檢查也是發現多器官受累的重要手段，應採用超聲與核磁共振成像(MRI)對心臟、腎臟、肝臟和血管系統等進行全面檢查。

8．組織病理學檢查：

病理學檢查對EGPA的診斷非常有幫助。EGPA病變可以累及肺臟、心臟、腎、皮膚、胃腸道、淋巴結、胰腺及脾臟等，典型的表現為肉芽腫和壞死性病變，壞死灶內可見嗜酸粒細胞、嗜酸性壞死碎片或夏科-雷登結晶，周圍有類上皮細胞和多核巨細胞形成的肉芽腫。病變早期沒有出現血管炎時，可僅見組織內嗜酸粒細胞浸潤。血管炎期，可見小至中等大小的血管壁纖維素性壞死、嗜酸粒細胞和淋巴細胞浸潤。嗜酸粒細胞主要分布在血管壁內層，可同時表現為壞死及肉芽腫形成。這種損傷進展緩慢，直到血管壁纖維化及管腔閉塞。病變後期，病理表現為小血管栓塞、血管壁彈力纖維破壞，嗜酸粒細胞浸潤不明顯。肺部受累的EGPA，經支氣管鏡肺活檢(TBLB)病理髮現典型壞死性肉芽腫性病變的陽性率不高，電視胸腔鏡手術肺活檢的臨床價值高於TBLB，但由於是有創性檢查，應慎重。

9．肺功能檢查：

肺功能檢查的項目主要包括肺通氣功能、肺彌散功能、支氣管激發試驗及支氣管舒張試驗等，推薦作為常規檢測項目。無條件行支氣管激發試驗的醫院可動態監測肺功能的變化或呼氣峰流速(peak expiratory flow，PEF)的變異率。EGPA患者的肺功能變化可與哮喘類似，存在可逆的氣流受限和氣道高反應性，但氣道高反應性檢查陰性時不能排除EGPA的可能。EGPA出現肺部浸潤時，常伴有肺彌散功能下降。肺功能檢查是指導治療和評估療效的重要參考指標之一。

10．其他輔助檢測：

(1)超聲心動圖：可協助判斷心臟受累情況；(2)呼出氣一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide，FeNO)檢測：增高(>50 ppb)提示激素治療反應好，可協助評估上、下氣道炎症治療前後的變化；(3)胃腸鏡檢查：有消化道癥狀及高度疑診EGPA累及消化道的患者適用。

診斷與鑒別診斷

(一)診斷及病情評估

1．EGPA的診斷：

表1 1990年美國風濕病學會制定的EGPA分類標準

註：本標準中第1條指哮喘樣表現，包括喘息及呼氣相瀰漫性高調囉音等

EGPA可分為局限型和全身型兩種。滿足1990年美國風濕病學會制定的6條標準中的至少4條，且僅有肺部和呼吸系統受累(包括耳鼻喉)的EGPA患者，稱為局限型EGPA。若滿足1990年美國風濕病學會制定的6條標準中的至少4條，有至少2個及以上臟器受累者，則為全身型EGPA。局限型EGPA可以轉化為全身型EGPA。

2．預後不良的相關因素：

EGPA治療應根據是否存在影響預後的因素而決定。目前評估預後的標準主要參考2011年修訂的5因子評分評價體系，該體系是1996年法國血管炎研究組織在5因子評分的基礎上修訂的：(1)胃腸道受累；(2)心臟受累；(3)腎功能不全(血肌酐>150 μmol/L)；(4)年齡>65歲；(5)缺乏耳鼻喉部位受累的證據。每項計1分，總分5分。分數越高，預後越差。

(二)鑒別診斷

1．喘息樣發作性疾病：

(1)哮喘：EGPA可以先有哮喘病史。兩者鑒別的要點為：哮喘極少出現累及其他器官的表現，外周血嗜酸粒細胞比例一般為輕度增高或正常，肺彌散功能多正常，無遊走性肺部炎性浸潤等胸部X線表現，ANCA陰性，活檢多以支氣管黏膜及黏膜下嗜酸粒細胞浸潤為主，偶見肺組織少量嗜酸粒細胞浸潤，無血管嗜酸粒細胞浸潤的特徵表現。(2)ABPA：參照變應性支氣管肺麴黴病診治專家共識(2017年)及肺真菌病診斷和治療專家共識進行鑒別診斷。鑒別要點：ABPA不累及肺外器官(不包括上呼吸道)，胸部CT常見中心性支氣管擴張、煙麴黴特異性IgE水準增高、煙麴黴皮試速發反應陽性及血清煙麴黴抗原沉澱抗體陽性等可與EGPA鑒別。

2．嗜酸粒細胞增多相關性疾病：

嗜酸粒細胞增高患者應與嗜酸粒細胞增多相關性疾病進行鑒別，包括遺傳性(家族性)高嗜酸粒細胞增多症、繼發性(反應性)高嗜酸粒細胞增多症、原發性(克隆性)高嗜酸粒細胞增多症和特發性高嗜酸粒細胞增多症等，建議參照嗜酸粒細胞增多症診斷與治療中國專家共識(2017年版)中的相應診斷標準進行鑒別診斷。

3．其他血管炎：

(1)肉芽腫性多血管炎：既往稱為韋格納肉芽腫，是一種壞死性肉芽腫性血管炎，病變累及全身小動脈、靜脈及毛細血管，上下呼吸道及腎臟最易受累。該病無喘息樣癥狀，外周血嗜酸粒細胞增高不明顯，主要是c-ANCA和(或)抗PR3-ANCA陽性，X線X光特徵性表現包括結節、空洞，且表現為多形、多變，活檢組織病理可見少量嗜酸粒細胞。(2)顯微鏡下多血管炎：主要累及小血管的系統性壞死性血管炎，可侵犯腎臟、皮膚和肺等臟器的小動脈、微動脈、毛細血管和小靜脈，常表現為壞死性腎小球腎炎和肺毛細血管炎。無明顯喘息癥狀，外周血嗜酸粒細胞無明顯增高，p-ANCA和(或)抗MPO-ANCA陽性，且陽性率高於EGPA。活檢組織病理無嗜酸粒細胞浸潤和肉芽腫病變。(3)結節性多動脈炎：是一種累及中、小動脈的壞死性血管炎，多以皮疹和周圍神經系統損害為主，幾乎不累及肺部，無哮喘的典型臨床表現。腎臟受累以腎臟動脈受損為主，腎小球幾乎不受累，因此臨床無腎小球腎炎的表現。外周血嗜酸粒細胞比例增高不明顯，ANCA陰性，病理活檢以非肉芽腫性血管炎表現為主。

治療

EGPA的治療取決於疾病的嚴重程度、受累的器官、病情是否活動等因素。參照全球最新的EGPA診治專家共識2015年版中的22條推薦標準，活動期全身型EGPA定義為新出現或複發或惡化的EGPA[不包括哮喘和(或)耳鼻咽喉部表現]，需要添加或增加激素用量和(或)添加或更換其他免疫抑製劑。參照我國支氣管哮喘防治指南2016年版，活動期局限型EGPA的定義為喘息、咳嗽、胸悶等癥狀加重，並伴有呼氣峰流速下降和(或)外周血嗜酸粒細胞升高。

EGPA患者的預後與最初治療方案相關。制定治療方案前要先進行5因子評分以評估是否存在預後不良的因素。5因子評分：0分：EGPA患者可使用激素控制癥狀；≥1分：建議激素和免疫抑製劑聯合治療。總體治療方案分為誘導緩解和維持治療2個階段。緩解的定義為臨床表現[除外哮喘和(或)耳鼻喉部表現)]消失。誘導緩解治療方案主要包括激素和(或)免疫抑製劑(如環磷醯胺)，誘導緩解治療的療程目前尚無定論；病情達到緩解後，維持治療推薦使用硫唑嘌呤或甲氨蝶呤，維持治療療程尚無定論，2015年全球EGPA診治專家共識推薦的治療時間為疾病達到緩解後至少24個月。

1．激素治療：

在誘導緩解治療後建議給予維持治療(推薦使用硫唑嘌呤或甲氨蝶呤)，以避免複發並減少激素用量。硫唑嘌呤的建議劑量為每日2 mg/kg,甲氨蝶呤的劑量建議為每周10～20 mg，同時補充10～30 mg葉酸。維持治療的療程尚無定論，根據2015年全球EGPA診治專家共識的推薦，至少應為24個月。

對於無危及生命和(或)嚴重器官受累表現者可單用激素治療，若患者不能在3～4個月內將激素減至<7.5 mg/d時，可考慮添加免疫抑製劑；對於複發的EGPA患者也要考慮添加免疫抑製劑。

3．靶向治療藥物：

4．其他及吸入性藥物治療：

5．其他治療：

(1)血漿置換：血漿置換治療EGPA的療效存在爭議，但對ANCA陽性的急性進展性腎小球腎炎或肺-腎綜合征的患者建議使用。(2)靜脈注射免疫球蛋白：可作為激素和(或)其他免疫抑製劑療效不佳且對其他治療無效的EGPA患者或孕婦的二線治療；有學者指出，大劑量免疫球蛋白(2 g/kg)治療2～5 d，每3～4周重複使用，具有一定療效；在藥物引起的低丙種球蛋白血症合併嚴重和(或)反覆感染的情況下，可考慮使用免疫球蛋白替代治療。(3)α-干擾素：部分患者可作為二線或三線治療藥物，具體用法：重組人干擾素α-2b，每周900萬部門。(4)鼓勵患者接種滅活疫苗和流感、肺炎球菌疫苗；應用免疫抑製劑和(或)潑尼松≥20 mg/d的患者禁忌接種滅活疫苗。(5)周圍神經受累或運動功能障礙的患者應常規接受物理治療。

預後

EGPA的預後取決於是否得到早期診斷和及時治療。早診斷、早治療可改善預後，提高患者的生存品質。應用激素或必要時聯用免疫抑製劑，可明顯改善EGPA患者的預後。EGPA的5年生存率為68%～100%，10年生存率約為79.4%。EGPA首位死亡原因是心力衰竭或心肌梗死，其次是腎功能衰竭和中樞神經系統病變。哮喘頻繁發作及全身血管炎進展迅速者預後不佳。年齡>65歲是高病死率的因素之一，心肌受累可能降低生存率。p-ANCA陽性及周圍神經病變可能是疾病複發的危險因素。

EGPA雖然是一種臨床少見病，但屬於系統性疾病，危害嚴重。目前，國內外對該病的認識不足，如發病機制、病理改變、基因組學、疾病表型的特點及環境影響等。本共識提出了客觀存在的局限型EGPA，大多數局限型EGPA常在呼吸專科門診就診，常誤診為難治性嗜酸粒細胞性哮喘。

EGPA最早且最易累及呼吸道和肺臟，但目前尚缺乏敏感性和特異性較高的早期診斷標誌物以早期發現EGPA。肺部相關的臨床指標也並未納入其評估預後的5因子評分系統，因此，未來需要進一步制定由呼吸科等多學科參與的診治規範並探討其發病機制。

展望未來，我們任重道遠，只有收集更多的病例，深入研究，才能發現EGPA疾病的本質，為將來的有效防治及專家共識的修訂提供理論依據。

委員會成員

執筆人：張清玲(呼吸疾病國家重點實驗室廣州醫科大學附屬第一醫院廣州呼吸健康研究院，Email: [email protected])

撰寫組成員(排名不分先後)：鍾南山、陳榮昌、孫寶清、謝佳星、張清玲、李靖、顧瑩瑩(呼吸疾病國家重點實驗室廣州醫科大學附屬第一醫院廣州呼吸健康研究院)；陳萍(瀋陽軍區總醫院呼吸內科)；戴冽(中山大學孫逸仙紀念醫院風濕科)；董亮(山東大學齊魯醫院呼吸與危重症醫學科)；古潔若(中山大學附屬第三醫院風濕科)；郭雪君(上海交通大學醫學院附屬新華醫院呼吸內科)；黃紹光、湯葳(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院呼吸內科)；薑林娣(復旦大學附屬中山醫院風濕科)；金美玲(復旦大學附屬中山醫院呼吸與危重症醫學科)；孔靈菲(中國醫科大學附屬第一醫院呼吸與危重症醫學科)；田新平、李菁(北京協和醫院風濕免疫科)；李洋(哈爾濱醫科大學附屬第二醫院風濕免疫科)；厲小梅(中國科學技術大學附屬第一醫院安徽省立醫院風濕科)；梁劍波(廣州醫科大學附屬第二醫院腎內科)；林江濤(北京中日友好醫院呼吸與危重症醫學科)；劉爭(華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院耳鼻咽喉頭頸外科)；沈華浩(浙江大學醫學院附屬第二醫院呼吸科)；沈平雁(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院腎內科)；陶怡、王卓龍(廣州醫科大學附屬第二醫院風濕科)；王秋萍(南京軍區總醫院耳鼻咽喉頭頸外科)；許建名(香港大學深圳醫院呼吸內科)；葉珊慧(廣州醫科大學附屬第一醫院風濕科)；曾慶思(廣州醫科大學附屬第一醫院放射科)；Kian Fan Chung(鍾建桓，英國帝國理工大學心肺疾病研究所)

秘書處：黃培楷、黃偉華、賴政道、丘敏枝、梁振宇、王志強、魏書珊(呼吸疾病國家重點實驗室廣州醫科大學附屬第一醫院廣州呼吸健康研究院)

志 謝

志謝：陳啟憲(廣州市第一人民醫院)、陳樂鋒和莫穎倩(中山大學孫逸仙紀念醫院)、付悅和蘇新明(中國醫科大學附屬第一醫院)、華雯(浙江大學醫學院附屬第二醫院)、黃嘉楠和紀宗斐(復旦大學附屬中山醫院)、金莉(安徽省立醫院)、林曉鋒(廣州醫科大學附屬第一醫院)、劉妙芳(呼吸疾病國家重點實驗室廣州醫科大學附屬第一醫院廣州呼吸健康研究院)、劉納敏(廣州醫科大學附屬第二醫院)、農英和趙青(中日友好醫院)、歐昌星(廣州醫科大學)、邱日皇(江西省贛州市人民醫院南昌大學附屬贛州醫院)、沈盼曉和張筱嫻(呼吸疾病國家重點實驗室廣州醫科大學附屬第一醫院廣州呼吸健康研究院)、吳世權(廣州市番禺區何賢紀念醫院)、楊芳芳(香港大學深圳醫院)、楊明燦(中山大學附屬第三醫院)、張志遠(瀋陽軍區總醫院)等參與共識的制定