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較真丨女子吃10年減肥藥導致右心3倍畸形,一文讀懂這個致命疾病

較真要點:

查證者:黎婧怡|北京協和醫院心內科醫生

近日,有媒體報導湖南一位女士查出肺動脈高壓,右心是常人的3倍大,醫生分析這可能和她常年吃減肥藥有關。該女士坦言自己吃減肥藥10年,起碼吃過二三十種。這讓不少吃過減肥藥,或者想嘗試減肥藥的人膽戰心驚。減肥藥真的有這麽大的毒副作用嗎?而肺動脈高壓和減肥藥又有什麽樣的關係呢?

一、動脈高壓是一種難以治愈的致命疾病

說減肥藥前,我們先來看看什麽是肺動脈高壓。

肺動脈高壓是指一系列已知或未知的原因導致肺血管結構和功能改變,肺血管阻力增加,進而引起肺動脈壓力增高的疾病。大家對高血壓很熟悉,2018年的中國心血管病報告顯示,在中國,每3個成年人中就有一個是高血壓患者。而肺動脈高壓這個名詞卻很少人聽說,有人甚至覺得這個病和高血壓差不多,是一種慢性病,短期內“死不了人”。實際上,肺動脈高壓的患病率僅為15-60/百萬,是名副其實的罕見病、“孤兒病”。而由於肺動脈直接與右心室相連,長期的肺動脈高壓會導致右心壓力升高,引起右心增大、右心功能衰竭,而增大的右心會壓迫左心,從而影響左心功能,最終導致全心衰竭、死亡。

在缺乏肺動脈高壓靶向藥物的傳統治療時代,絕大多數患者的預期壽命都不到三年,臨床上稱其是一種“比很多癌症還惡性的疾病”。近些年隨著多種靶向藥物的上市,肺動脈高壓患者的預期壽命和生活質量已有明顯的提高,但肺動脈高壓仍然是一種致命的、難以治愈的疾病。

二、減肥藥確實會增加肺動脈高壓的發病風險

肺動脈高壓的病因和發病機制尚不完全明確,現有研究認為該病是遺傳、低氧、藥物、毒物等因素共同作用的結果。比如攜帶BMPR2突變基因的人對於肺動脈高壓就有遺傳易感性,當這些人同時出現其他相關基因突變或者受到某些藥物、毒物的刺激就可能發生肺動脈高壓。

再比如,人體內有一種叫做5-羥色胺的神經遞質,負責調節情緒、精力、注意力和食欲,但5-羥色胺也可以促進血管收縮、血管平滑肌細胞的增生,參與了肺動脈高壓的發病,而一些作用於5-羥色胺途經的食欲抑製劑,如阿米雷司、芬氟拉明、右芬氟拉明和安非拉酮則已經被證明會大大增加肺動脈高壓發生的風險。這些食欲抑製劑正是各種減肥藥的主要成分。

阿米雷司是最早被發現可以導致肺動脈高壓的食欲抑製劑。1965年,阿米雷司在瑞士、奧地利、德國上市。,1965年至1972年,上述三個國家肺動脈高壓的發病率明顯提升,其中約60%的病人都服用過阿米雷司,1968年該藥被撤出市場。隨後,人們逐漸開始重視食欲抑製劑導致的肺動脈高壓。後續的觀察研究顯示,服用右芬氟拉明、芬氟拉明、安非拉酮都會導致肺動脈高壓的發生風險增高數十倍。雖然這些藥物都在2004年之前撤出了全球市場,但有些通過非正規渠道購買的“減肥神藥”、“秘方”仍可能違法添加。

現在大家都把“減肥”掛在嘴邊,還說什麽“五月不減肥,六月徒傷悲”。但實際上,許多嚷嚷著要減肥的人可能根本就不“肥”。醫生會通過體質指數BMI來評估一個人是否肥胖,通常的計算方法是用體重(部門千克)除以身高(部門米)的平方。正常的BMI為18.5-24.9,BMI 在25-29.9 之間屬於超重,BMI大於30屬於肥胖。減肥藥通過降低食欲或改變食物消化吸收的方式發揮作用,隻適合那些雖然經過充分的生活方式乾預,但體重仍難以達到減重目標的人,而且還要在醫生的指導下服用。BMI完全正常,但仍對自己身材不滿意的小仙女們,還是建議你們通過調整膳食結構、增加運動量等方式合理塑形。

三、肺動脈高壓沒有科學的預防方法,需要定期體檢,及時就醫

有人可能會問,既然肺動脈高壓如此致命,有什麽辦法可以預防嗎?很遺憾,由於肺動脈高壓發病機制尚不完全明確,目前沒有科學的預防方法。

肺動脈高壓患者早期多無症狀,隨著病情進展,可以出現乏力、活動後氣短、呼吸困難、運動耐量下降等一些非特異症狀。當病情進展到心力衰竭時,則可能出現暈厥、胸痛、納差、浮腫、紫紺等一系列表現。

無論是食欲抑製劑,還是其他原因導致的肺動脈高壓,臨床表現及治療並無明顯區別。因此,提倡大家養成健康的生活方式,定期體檢,對於診斷了肺動脈高壓的患者,建議盡早到正規的醫療機構進行治療,避免因聽信偏方、小道消息而延誤診治。

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