血氧低至 35%！急性左心衰搶救全記錄

「強心、利尿、擴血管，鎮靜、吸氧、腳下垂」，實習醫師都可以把急性左心衰的搶救口訣倒背如流。當值班遇見一例急性左心衰的患者，你是否真能快速準確地做出診斷？當患者的血氧飽和度已經低至 35%，如何著手搶救？

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病例介紹

患者女，76 歲，入院診斷「ANCA 相關性小血管炎、慢性腎臟病 5 期」。患者入院時雙下肢水腫，尿量 400-500 ml/d，Scr 400-500umol/L，BNP 1063pg/ml（參考值<100pg/ml）。利尿效果欠佳，入院後予血液透析治療。

入院第 5 天的晨起 7 點，患者突發憋氣，伴咳嗽、咳痰，痰中帶血。查體：BP 202/115 mmHg，HR 123bpm，SpO2 78%，RR 30bpm。神志清楚；雙肺可聞及明顯的吸氣相濕囉音和呼氣相哮鳴音；心律齊，未聞及明顯雜音；腹軟；雙下肢水腫。心電圖示「竇性心動過速伴頻發室上性早搏，未見 ST-T 段改變」。查體過程中，患者開始躁動不安，大汗，SpO2 波動在 70%-80%，HR 波動在 120-140bpm。病情緊急，診斷是什麼？

老年透析患者，突發憋氣、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰（但此患者並不典型），伴血氧飽和度下降、心率增快、血壓升高，查體可聞及明顯濕羅音和哮鳴音。相信很多同道能夠快速和準確地做出「急性左心衰」的診斷。患者血氧飽和度下降至 70%-80%，已經面臨生命危險，如何爭分奪秒地進行搶救？

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搶救經過

立即抬高床頭，將患者由平臥位調整為坐位；儲氧面罩吸氧，同時聯繫設備科借無創呼吸機。立即予患者靜推呋塞米 40 mg，皮下注射嗎啡 3 mg，泵點硝酸異山梨酯注射液。患者血壓很高，每 1-2 min 根據血壓及時調整微量泵劑量。心電監護，聯繫床旁X光，急查血常規、生化+心肌酶+BNP、凝血全項、血氣分析。

在搶救過程中，患者氧合不能維持，吸氧 10L/min（儲氧面罩）的情況下，血氧飽和度降至 35%，同時出現意識一過性喪失。立即予簡易呼吸裝置（507 氣囊）輔助通氣，聯繫麻醉科同事緊急氣管插管。

經過 507 呼吸裝置輔助通氣，患者血氧飽和度上升至 80%，同時意識恢復。

麻醉科同事也及時趕來，是否需要氣管插管？

由於患者血氧飽和度已經上升，無創呼吸機也及時到位，暫時未行氣管插管。

予患者無創呼吸機輔助通氣：S/T 模式，IPAP 18 cmH20，EPAP 10 cmH20，f 12bpm。硝酸異山梨酯注射液已加量至 16 ml/h = 16 mg/h，但血壓仍 170-190/100-110 mmHg，予聯合泵點硝普鈉注射液，硝普鈉逐漸加量至 6 ml/h = 60ug/min。無創呼吸機輔助通氣後，患者仍有明顯哮鳴音，考慮存在氣道痙攣，予靜點氨茶鹼 0.125 g 緩解氣道痙攣。

經歷了近 1 個小時的搶救：吸氧，體位，呋塞米利尿，嗎啡鎮靜和擴張血管，硝酸異山梨酯擴張靜脈，硝普鈉擴張動、靜脈，無創呼吸機提供呼氣末正壓支持（EPAP/PEEP），氨茶鹼緩解氣道痙攣。患者憋氣減輕，不再躁動。心電監護：BP 140-150/80-100 mmHg，HR 90-110bpm，SpO2 88%-94%，RR 20-25bpm。

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後續診治

床旁X光：肺部感染合併心功能不全。

檢驗：BNP 3610ng/ml↑，Scr 432 mmol/L↑，K 4.07 mmol/L， cTnI 0.079 ug/L（0-0.03）↑，CRP 22.40 mg/L↑，Hb 88 g/L↓，D-dimer2.61 mg/L↑。

考慮心衰的誘因為：肺部感染、容量負荷。

經充分的抗感染治療以及 CRRT 超濾脫水，患者目前生命體征平穩，已經脫離無創呼吸機輔助通氣。

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搶救心得

對於急性心力衰竭患者， ESC 心衰指南和中國心衰指南均推薦根據患者的臨床表現，即有無「淤血」（濕 vs 乾）、有無「外周低灌注」（冷 vs 暖）進行分型。「濕乾冷暖」臨床分型簡潔，與血流動力學想對應，便於快速應用。

ESC 指南提到，95% 的急性心衰患者均存在不同程度的淤血表現。因此臨床上最常見的急性心力衰竭類型多為「濕而暖」或者「濕而冷」。

同時，急性左心衰患者常表現為收縮壓正常（90-140 mmHg）和收縮壓升高（>140 mmHg），只有少數（約 5%）表現為收縮壓降低（<90 mmHg）。低血壓性急性心力衰竭與預後不良相關，特別是同時存在低灌注。相較於「濕而冷」，我們在臨床上更多遇見的是「濕而暖」急性心力衰竭；但是「濕而冷」心力衰竭預後更差。治療策略流程圖見圖 1 。

該患者大汗、濕囉音、水腫，有「淤血」，為「濕」；血壓升高，無「外周低灌注」，為「暖」。「濕而暖」，因此主要的治療策略為呼吸支持、利尿劑、血管擴張劑。搶救策略基本與指南一致。

筆者在值大內科住院總夜班期間搶救過多例急性左心衰的患者，在此分享一些自己的淺見。如有不當之處，也歡迎同道指正。

1. 急性左心衰的搶救務必爭分奪秒，用藥不要瞻前顧後，猶猶豫豫。

對於病情較輕的急性左心衰患者，也許僅體位、吸氧、利尿劑就可以減輕肺水腫、緩解癥狀；但是對於病情兇險的急性左心衰患者，死亡率很高，病情進展非常快，不要試圖認為僅單使用利尿劑就可以有效緩解肺水腫，一定要迅速地聯合使用多種治療措施，甚至面臨氣管插管。

個人認為，嗎啡、硝普鈉、無創呼吸機是治療危重急性左心衰的三大神器！搶救危重的急性左心衰患者，這三大神器一定要及時出現在腦子裡，並能夠正確地使用。

2. 血管活性藥物要及時調整劑量。

搶救急性左心衰患者，不是泵點上硝普鈉或者硝酸酯類等血管活性藥物就萬事大吉了，一定要快速地調整其至有效劑量。我們經常被告知血管活性藥物要小劑量起始，緩慢加量。

但是，對於兇險的急性左心衰，這個過程一定要快，一定要快，一定要快！

我們根據患者的癥狀和血壓，每幾分鐘甚至每 1 min 就要調整劑量。比如該患者，我們在 5-10 min 內就將其硝酸異山梨酯注射液的用量加量至 16 ml/h = 16 mg/h，硝普鈉的用量加量至 6 ml/h = 60ug/min，就是為了迅速降低其心臟前、後負荷。當然，迅速加量的同時，我們也要根據血壓及時減量；如果病人血壓已經明顯下降了，及時減量，避免醫源性的低灌注事件。

3. 識別並正確處理急性左心衰的可逆誘因和病因。

對於本例患者，感染和容量是其急性左心衰的誘因，因此充分的抗感染治療以及透析治療非常重要。筆者在心內科監護室也遇見過多例以急性左心衰起病的急性心梗患者；對於這些患者，更重要的則是開通血管、行血運重建治療。對於快速心室率房顫誘發的心力衰竭，最重要的則是復律或者控制心室率。因此，對於急性心力衰竭的患者，一定還要重視誘因和病因的治療。

附急性心衰的藥物治療指南推薦

（一）基本處理

1. 體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈迴流。允許患者採取最舒適的體位，通常為端坐位，兩下肢下垂，保持此體位 10-20 min，可使肺血容量降低約 25%。注意：單純坐位而下肢不下垂收益不大。

2. 吸氧：氧療適用於呼吸困難伴低氧血症的患者。常規氧療效果不滿意，儘快適應無創正壓通氣（IB）。經積極治療病情仍惡化或者不能耐受無創正壓通氣，應氣管插管，有創機械通氣（IC）。

無創正壓通氣（CPAP、BiPAP）可以增加肺泡內壓，既可以加強氣體交換，又可對抗組織液向肺泡內滲透。

3. 鎮靜：嗎啡不僅可以鎮靜，減少躁動帶來的額外心臟負荷；同時也具有舒張小血管的功能而減輕心臟負荷。但指南提到暫無證據表明嗎啡能改善預後，不推薦常規使用。

4. 快速利尿：利尿劑是慢性心力衰竭的治療基石。95% 的急性心力衰竭，也存在有不同程度的容量負荷，因此利尿劑也具有重要的地位。急性左心衰時，需靜脈使用利尿劑，除利尿作用外，還有靜脈擴張作用，有利於肺水腫緩解。

5. 氨茶鹼：解除支氣管痙攣，並有一定的增強心力收縮、擴張外周血管作用，同時還可以增加腎臟血流與利尿作用。但其會增加心臟耗氧量，急性心梗及心肌缺血患者不宜使用。

（二）血管活性藥物：

1. 血管擴張葯：

（1）硝普鈉：擴張靜、動脈，降低心臟前、後負荷。

（2）硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。擴張小靜脈，降低回心血量，降低心臟前負荷。大劑量時也可以擴張動脈，降低心臟後負荷。

（3）α受體拮抗劑：烏拉地爾等，降低心臟後負荷。

（4）新活素：重組人 BNP，具有擴張靜脈、動脈、冠脈，降低前、後負荷，增加心排量，增加鈉鹽排泄，抑製 RAS 系統和交感系統。

2. 正性肌力藥物：

（1）洋地黃類藥物：適合用於快速心室率的心房顫動並心室擴大伴心室收縮功能不全的患者。

（2）多巴胺/多巴酚丁胺：兒茶酚胺類藥物。小劑量可增加腎血管量，大劑量可增加心肌收縮力和心輸出量。

（3）米力農：磷酸二酯酶抑製劑。正性肌力以及降低外周阻力。

（4）左西孟旦：新型鈣增敏劑。增加心肌收縮力而不增加心肌耗氧量，並能改善舒張功能。

本文作者為北京大學第一醫院腎內科白坤昊醫生。

參考文獻：

1. 葛均波, 徐永建. 內科學. 第 8 版. 北京: 人民衛生出版社,2013.

2. 中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南（2017）.

3. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

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