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B肝/C肝預防再激活研究,表面抗體大於30IU/L,延遲趨勢_患者

B肝病毒(HBV)和C肝病毒(HCV)引起的慢性肝髒炎症是常見病毒性肝炎,也是引發肝纖維化、肝硬化及肝癌甚至死亡的主要原因。藥物學上,研究人員通常將針對此類群體直接作用抗病毒藥物稱為DAA,一項全球性研究旨在探討在接受慢性C肝DAA治療時,會發生B肝病毒再激活。

B肝/C肝預防再激活研究,表面抗體大於30IU/L,延遲趨勢

雖然,B肝病毒屬於DNA病毒,而C肝病毒屬於RNA病毒,但是,按照以往肝病學科研成果文獻數據記載,在接受HCV直接抗病毒時,可能會發生HBV再激活風險。同時,全球科研人員對B肝表面抗體(HBsAb)的作用尚未得到系統的論證。因此,這項發表於2020年10月12日的研究,主要目的是探討B肝表面抗體(HBsAb)的存在,對於B肝病毒再激活風險的作用(見上圖)。

研究人員包括Shiva Poola、Sirish Sanaka、Kerry Sewell、Hans L. Tillmann ,回顧了Medline、CINAHL、EMBASE和Cochrane Central關於直接抗病毒(DAA)治療的研究,以及在已解決的乙型肝炎(B肝表面抗原陰性和B肝核心抗體陽性)患者中B肝表面抗體的數據。以上研究人員確定了29份報告,報告顯示,13份B肝病毒再激活病例報告(10例B肝表面抗體陰性,3例B肝表面抗體陽性);

以及16項隊列研究,共有2528例解決B肝病毒感染(1429例B肝表面抗體陰性,1099例B肝表面抗體陽性)。在隊列研究中,出現12例(0.8%)B肝表面抗體陰性,7例(0.6%)B肝表面抗體陽性。研究結果表明,B肝表面抗體滴度小於30 IU/L的患者除2次外,其余均出現了B肝病毒再激活。B肝表面抗體的存在,有延遲再激活的趨勢(中位數為12周vs.9.5周;p=0.07)。

重要的是,除了1個有逃逸變異的病人和1個HIV感染者以外,沒有1個B肝表面抗體陽性的個體表現出臨床再激活。上述4名研究人員解釋稱,B肝表面抗體存在,似乎可以保護與直接抗病毒(DAA)治療相關的臨床B肝病毒(HBV)再激活。最明顯的預防再激活,可能需要大於30 IU/L的滴度。這項研究成果已於2020年10月發表在《Journal of Viral Hepatitis》雜誌上。

簡單來講,這項研究主要目的是,探討B肝表面抗體陽性對於慢性B肝患者體內病毒再激活風險的影響和作用機制研究。B肝合並C肝感染人群數量並不少見,在慢性C肝患者接受直接抗病毒藥物時,就可能再次爆發B肝被激活。這項科學研究探討了,B肝表面抗體滴度和慢性C肝患者使用直接抗病毒藥物後的B肝再激活相關性。

2020年10月12日在線發表在《Journal of Viral Hepatitis》雜誌上的這項研究,已經被接受發表,並經過了全面的同行評審。以上已經得到控制的慢性B肝患者指的是,B肝表面抗原陰性與B肝核心抗體陽性者,研究人員收集了他們的B肝表面抗體實驗數據。結果表明,B肝再激活和B肝表面抗體滴度相關,本研究中,當表面抗體滴度小於30 IU/L時,多數出現了再激活;但B肝表面抗體陽性即存在時,未觀察到1例表面抗體陽性者出現臨床再激活。B肝表面抗體存在時,可能可以保護和DAA藥物治療相關的臨床再激活,但研究人員解釋,B肝表面抗體應滿足大於30 IU/L滴度。返回搜狐,查看更多

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