斥候先鋒報 |《Cell Metabol》雜誌：低卡路裡攝入壽命更長，或許是腸道菌群在發揮大作用

卡路裡攝入量較低的小鼠或許壽命更長、更加健康和苗條，近日，一項刊登在國際雜誌Cell Metabolism上的研究報告中，來自日內瓦大學的研究人員通過研究揭示了其中的原因，研究者表示，這或許在很大程度上歸咎於機體的腸道菌群以及其影響機體免疫系統的方式，此外，研究者還發現，模擬熱量限制的化合物或許能轉化成為肥胖療法。

將卡路裡攝入量降低40%或許對動物機體健康就能產生有益的效應，即動物的壽命更長、血糖水準下降更快以及機體能燃燒更多脂肪；而能給機體帶來這些有益改變的或許是腸道菌群的功勞。

從腸道轉運站移微生物

文章中，研究人員對小鼠進行了長達30天的卡路裡限制，結果發現小鼠機體的棕色脂肪水準增加了，而棕色脂肪時機體燃燒脂肪的一種脂肪組織，其能夠幫助促進體重減低；更有意思的是，當研究者將從卡路裡限制（熱量限制）的小鼠機體中的盲腸微生物群轉移到在無菌條件下生長的小鼠機體後，這些小鼠機體的棕色脂肪水準出現了增加，而且在其正常飲食狀況下這些小鼠依然很苗條，因此微生物組所帶來的改變似乎能給小鼠帶來一定的健康益處。

當對微生物群落進行分析後，研究者Trajkovski發現，餵食熱量限制飲食的小鼠機體中的腸道菌群能夠產生較低水準的毒性分子—脂多糖，當脂多糖的水準在血液中重新回歸至正常時，小鼠就會失去熱量限制飲食所帶來的健康效益。

新型化合物或能幫助治療肥胖

細菌脂多糖分子(LPS)能夠通過激活名為Toll樣受體4（TLR4）的特殊信號受體分子，來誘發機體的免疫反應，對遺傳工程修飾後免疫細胞缺少TLR4的小鼠進行研究後，研究者就能夠模擬出熱量限制飲食對小鼠所產生的效應，很顯然，機體免疫系統不僅能夠對抗感染，還能夠有效調節機體的代謝；除了能夠增加棕色脂肪水準並減少體重外，這些小鼠對胰島素的反應也更加敏感了，而且其肝臟能夠以健康的方式來處理糖分和脂肪，此外，這些小鼠還能夠更好地抵禦寒冷環境了。

最後研究者表示，這將會是一個全新的研究領域，如今研究人員已經清楚地解析了熱量限制背後的分子機制，隨後研究人員將會檢測兩種化合物的作用效果，其中一種能夠直接降低細菌所產生毒性LPS的水準，而另外一種則能夠阻斷接收LPS 信號的TLR4的功能。這兩種化合物均能夠給小鼠帶來一些積極性的效應，與飲食減少所帶來的健康效應類似。

未來，研究人員或許有望利用一種刺激熱量限制的藥物來治療肥胖人群，目前研究人員正在調查腸道菌群所發生的精確變化，他們還希望能夠檢測其它化合物在降低LPS產生和降低相關信號通路過程中扮演的重要作用。