太空飛行中人體骨丟失是如何發生的？

人類長期生活在地球上，組織器官適應了1g的重力環境，當航天員進入太空環境時，便不受重力作用“漂浮”在太空。在這些奇妙的體驗背後，航天員的身體也承擔著，巨大的風險和挑戰。

失重環境下，作用於人體下肢、骨盆、脊椎等承重骨的壓力減小，同時肌肉運動減少，如同長期臥床的病人一樣，骨骼的力學刺激減弱，使貯存在骨骼中的鈣脫離骨基質，導致了航天員骨質疏松，即失重性骨丟失。

空間站上飛行後身體各部位骨礦物質密度變化

失重性骨丟失被列為長期空間飛行面臨的各種風險因素之首。在國際空間站工作的航天員，脊柱骨密度平均每月下降0.9%，髖關節平均每月下降1.4%-1.5%，相當於絕經後婦女半年的骨丟失量。而要恢復丟失骨量，所需要的時間通常會數倍於航天飛行。因此，航天員在繁重任務的同時，還要花費大量時間鍛煉來對抗失重性骨丟失。

骨骼是人體最大的鈣庫，機體及細胞鈣代謝在骨丟失過程中扮演重要角色，我們日常生活中也往往通過補鈣，來預防骨質疏松的發生。人體骨骼像一個大型工地，始終處於拆遷和蓋樓的動態平衡中，其中的拆遷隊叫做破骨細胞，分解骨中的無機質並釋放出鈣離子；建築隊叫成骨細胞，負責合成骨基質。進入失重環境後，成骨細胞和破骨細胞的代謝平衡被打破，成骨細胞功能被抑製，而破骨細胞更加活躍，從而導致骨質疏松和機體鈣代謝紊亂。

鈣離子是航天飛行機體代謝中變化最大、最快的胞內信號傳遞分子，在骨重塑過程中發揮重要調控作用。但是，內質網作為細胞內最大儲存鈣的細胞器，對骨丟失的調控作用卻知之甚少。

細胞中的鈣代謝受細胞內各種鈣離子通道嚴格調控，從而保障機體及細胞中鈣維持在正常水準。2019年，中國航天員科研訓練中心李英賢團隊和北京大學分子醫學研究所王顯花團隊發表在國際權威雜誌NatureCommunications（自然通訊）上的研究論文，報導了內質網鈣通道蛋白TMCO1對成骨細胞鈣信號的調控及其對失重性骨丟失的影響。

李英賢團隊發表在國際權威期刊Nature Communications上的文章。

該項研究發現，在成骨細胞內TMCO1作為內質網鈣通道，能夠精細調控細胞中內質網微區域內鈣濃度，激活相關信號通路促進骨形成。當內質網鈣通道TMCO1無法發揮功能時，會致使骨形成能力下降進而導致嚴重骨丟失的發生。該研究建立了成骨細胞內鈣信號的變化與骨形成之間的清晰關係，揭示了骨形成調控的一種全新作用機制，為失重性骨丟失的對抗防護及骨質疏松的治療提供了新的思路。

內質網鈣通道蛋白TMCO1在成骨細胞中發揮作用

作者簡介：

柳彩芝，就職於中國航天員中心，主要從事航天失重環境下骨代謝研究，2019年4月以共同第一作者在國際著名雜誌Nature Communications (IF: 12.3)發表文章TMCO1-mediated Ca2+ leak underlies osteoblast functions via CaMKII signaling。

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