還在以為痛風是「肥佬」、中老年人才會得？
在廣州——
11歲小學生明確患上了痛風；
14歲的初中生血尿酸高達900μmol/L，超過正常值2倍，且出現了痛風癥狀；
這些背後竟然有可能是喝了特別多的飲料。
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水準的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症[1]。
原發性痛風多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅佔10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中佔10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約佔原發性高尿酸血症的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發性痛風
指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿葯、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑製腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，腎移植患者長期服用免疫抑製劑也可發生高尿酸血症，可能與免疫抑製劑抑製腎小管排泄尿酸有關。
前不久廣東省第二人民醫院風濕免疫科，接診了一名姓周的小患者，年齡只有十四周歲，原來兩個月前患者小周同學就慢慢出現了中指關節的腫脹，到了醫院醫生一查嚇了一跳，小周同學的血尿酸高達818μmol/L，是成人正常值的2倍！正常標準是200到430左右，鄭醫生非常震驚小周第一次發作便出現在手上，她表示這種狀況非常罕見，因為一般痛風是先出現在腳部的。正常成年人也是有幾年或十幾年才會慢慢發展到手上的。經過一個星期的治療小周的血尿酸指標明顯得到了控制，但後續仍需要服藥並做好定期監測。
追其所好原來小周同學愛喝碳酸飲料，我們知道碳酸飲料和功能飲料都含有白砂糖。首先，果糖進入人體內後，會轉化成合成嘌呤的底物，使得核苷的分解代謝增多，促進嘌呤的合成，從使得尿酸生成增多。其次，果糖在肝臟磷酸化過程，也是ATP（腺苷三磷酸）磷酸根的消耗的過程。同樣也會使得尿酸生成的底物嘌呤核苷酸增加。最後，果糖誘發代謝異常可能是引起高尿酸血症的另一個原因，大量攝入果糖或蔗糖可刺激長鏈脂肪酸合成，導致高甘油三酯，引起機體對胰島素抵抗。
兒童得痛風一般有五大原因，除去上述還有四大原因。
一：進食過多高嘌呤食物
有什麼營養好的，高蛋白的，只要孩子愛吃，做父母的會盡量滿足。但營養價值高的深海魚、海產品、牛肉、羊肉等等，同時也都是高嘌呤食物，長期攝入過多，因無法完全排出體外而導致高尿酸血症。
二：肥胖
少年兒童天生偏好甜食，比如糖果零食、巧克力、冰淇淋等，如未適當約束，肥胖問題隨之而來。肥胖兒童合併高尿酸血症的比例，比體型正常的兒童要高得多，並且高血壓、高血脂、腎損害發生的風險明顯升高。
三：家族史原因
痛風屬於多基因遺傳病，家族性痛風患者比非家族性者起病更早，病情更嚴重，且雙親有痛風和高尿酸血症者比單親有痛風和高尿酸者病情更重，發病年齡更小。10%-25%原發性痛風患者有陽性家族史，遺傳變異較大。
痛風的家族性聚集可能還和同一家族的日常飲食等生活習慣相近有關。此外，還包括各類遺傳代謝性疾病，診斷依賴於基因的檢測。
四： 繼發於其他疾病或藥物
兒童常見繼發高尿酸血症的疾病有：慢性腎病、家族性幼年高尿酸血症腎病、甘糖累積症、腫瘤溶解綜合征、青紫型先天性心臟病、系統性紅斑狼瘡、遺傳性果糖不耐受、鉛中毒、G6PD缺乏、果糖-1-磷酸鹽醛縮酶缺乏、多囊腎、胱氨酸結石等。
專家提醒：
預防痛風，
從娃娃抓起，
從家長做起。
握指就痛，少年痛風急性發作
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