心衰元兇追捕記！

幾乎所有的心血管疾病最終都會導致心力衰竭的發生，心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎症等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結構和功能的變化，最後導致心室泵血和（或）充盈功能低下。那麼臨床中如何準確判斷導致心力衰竭的元兇到底是什麼呢？

病例—— 男，51歲，主訴：發熱、咽痛1周。

現病史：1周前患者無明顯誘因出現發熱、咽痛，體溫最高38.8°C，伴周身酸痛，無噴嚏、流涕、無咳嗽、咳痰，無胸痛、胸悶、心悸， 無腹痛、腹瀉，無尿急、尿頻、尿痛。就診於附近社區醫院，查血常規未見明顯異常，考慮「上呼吸道感染」，予以對症治療。病情無明顯好轉，漸漸出現胸悶、心悸等癥狀。為明診治而來我院急診，查BNP明顯升高、血氣分析提示I型呼吸衰竭，胸腹部CT示雙肺間質性肺水腫、心包積液、雙側胸腔積液、盆腔新發積液。考慮心功能不全，重症心肌炎收入我科。病後神清、精神可、飲食可、睡眠可、大小便正常，體重無明顯增減。

既往史：2型糖尿病病史16年，長期口服拜糖平、二甲雙胍降糖治療。銀屑病病史20年，目前緩解期，未服藥治療。結腸癌術後2年，2017年共化療6次，奧沙利鉑150mg/天+卡培他濱片1500mg bid 14天。個人史：吸煙史20年，10支/日，戒煙1年。此外，24歲結婚，配偶及子女均體健。無特殊家族史。

第一部分——初步診斷

對病人進行檢查，化療後血常規數據基本正常，腫瘤標記物正常，白細胞總數正常，中性粒細胞百分數為85%，血紅蛋白正常。但是心電圖顯示低電壓非常明顯。胸部CT平掃顯示，雙側胸廓對稱，骨質結構完整。左肺下葉小鈣化灶，雙肺小葉間隔增厚，見對稱性斑片影。氣管及主支氣管通暢，雙肺門不大，雙側胸膜未見明顯增厚。縱隔內未腫大淋巴結影。心包及兩側胸腔內見明確積液影。 右下腹腸管術後，術區未見明確軟組織灶。肝臟表面光整，大小、形態未見明顯異常，肝實質內未見明確異常密度影。膽囊不大， 璧不厚。胰腺走行可，周圍脂肪層清楚。脾大，質均勻、脾周血管遷曲。雙腎形態、大小及密度未見明確異常，雙腎盂多發小稍高密度影。 膀胱充盈可，未見充盈缺損。攝護腺增大，雙側精囊腺未見明顯異常密度影。直腸輪廓光整，腔內見氣體影。盆腔積液。所見骨盆各骨骨質結構完整。

CT診斷顯示：1）雙肺間質性肺水腫，縱隔淋巴結增大；2）左肺下葉小鈣化灶；3） 心包積液；雙側胸腔積液；4）右下腹腸管術後改變；5）脾大，脾血管迂曲擴張；6）雙腎盂鈣鹽沉積；7）攝護腺增大；8）盆腔新發積液。其他指標，糖化血紅蛋白升高。另外，急診生化顯示，患者出現急性肝臟損傷。三次複查心衰標誌物基本無變化。

進一步進行體格檢查，T：37.6°C P：102次/分 R：24次/分 BP：114 /75mmHg。神清，精神可，咽部稍紅，淋巴結無腫大。頸靜脈無怒張，頸動脈無異常波動。雙肺呼吸音粗，肺底可聞及細濕羅音。心界不大，心率102次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛，右下腹可見一直徑約5cm的手術瘢痕，肝頸靜脈迴流征陰性，雙下肢無水腫。

總體來看，病例特點總結如下：1）中年男性，長期抽煙；2）既往銀屑病、糖尿病、結腸癌手術及化療史；3）癥狀：上感後 出現胸悶、氣短；4）體征：低熱，雙肺濕羅音，心界不大，心率增快；5）心肌酶：TNI輕度升高、酶峰不明顯、BNP明顯升高；6）血氣：I型呼吸衰竭；7）心電圖：竇性心動過速、低電壓；8）CT：肺間質水腫及多漿膜腔積液。

初步診斷為急性全心功能不全，左心功能不全主要表現在間質肺水腫，I型呼吸衰竭。右心功能不全主要表現在胸腔積液和盆腔積液。糖尿病，結腸癌術後和銀屑病。

入院治療，給予病人藥物治療。利尿: 托拉塞米注射液2m1 qd靜推。補鉀: 氯化鉀緩釋片1000mg tid。抑製RAS：鹽酸貝那普利5mg qd。抑製SNS:酒石酸美托洛爾25mg bid。降脂：阿托伐他汀鈣片20mg qn。保肝：水飛薊賓葡甲胺片0. 1g tid。降糖：磷酸西格列汀100mg qd，阿卡波糖片50mg tid，門冬胰島素6iu 三餐前皮下注射，甘精胰島素 10iu 睡前皮下注射。保護胃黏膜：泮托拉唑腸溶膠囊40mg qd。

進一步進行血常規檢查，快速C-反應蛋白很高106mg/L，其他無區別，凝血功能有異常，但有好轉。第二天再次檢查快速C-反應蛋白從106mg/L降低到38mg/L。但白細胞數下降，血小板正常。繼續監測血常規，白細胞數仍然下降。持續監測的心肌標誌物正常。發病2周複查心衰標記物，基本正常。

圖：血常規變化趨勢

圖：心肌標記物的變化

圖：24h出入量的監測

第二部分——追捕元兇

1，心衰的原因初步考慮為心肌炎

初步判斷為心肌炎的最重要的依據是患者有前驅感染，1周出現胸悶、氣短、心悸。查體提示肺充血表現及體循環充血表現。而且心肌標記物顯示TNI升高及BNP升高。

2013年ESC心肌炎指南推薦心肌活檢用於：1）暴發性心肌炎、炎症室性心律失常、進展性AVB；2）鑒別淋巴細胞心肌炎、巨細胞性心肌炎、嗜酸細胞性心肌炎(後兩者需免疫抑製劑) ( I類推薦)；3）推薦在用免疫抑製劑前行EMB。EMB包括常規鏡檢+免疫組化染色+病毒PCR(心肌和血液)。右室或左室取至少3個心肌標本, 1 -2mm大小，室溫下立即固定於10% 福爾馬林(光鏡) ；其他組織快速凍於液氮，-80°保存，或室溫存放於RNAlater tubes (病毒PCR )。

心肌活檢病理診斷標準，組織病理學認為心肌炎細胞浸潤伴心肌細胞變性和非缺血性壞死。免疫組化提示異常炎細胞浸潤(≥14個白細胞/mm2，其中CD3+T淋巴細胞≥7個/mm2，且至少4個單核細胞)。

圖：疑診心肌炎或暴發性心肌炎檢查建議

我國對EMB的建議：1）在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；2）對難以明確診斷者，可進行長期隨訪，有條件時可做心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查；3）推薦在用免疫抑製劑前行EMB。

在追蹤心衰原因時，需要想到缺血性心肌病急性加重，急性冠脈綜合征，化療藥物損傷或者甲狀腺功能引起？

心衰原因是否是缺血性心肌病急性加重導致？

支持：中年男性，危險因素：DM、抽煙，且血糖控制欠佳誘，心衰癥狀、體征，心肌標記物升高。

不支持：無反覆心絞痛、心肌梗死病史。隱匿性心肌缺血？發病前無心衰、心律失常等表現，ECG正常，UCG正常，UCG瀰漫性常。

心衰原因是否是急性冠脈綜合徵引起？

支持：中年男性，危險因素：DM、抽煙，且血糖控制欠佳誘，心衰癥狀、體征，心肌標記物升高。

不支持：ECG未見明顯ST-T改變，TNI輕微升高，提示心肌壞死範圍不大。BNP升高明顯，提示心功能受損嚴重。臨床表現重:多器官功能衰竭心、肺、肝，監測ECG動態變化。

心衰原因是否是化療藥物損傷引起？

支持：化療葯心肌損傷，結腸癌手術病史，2017年有6次化療史，藥物對心肌損害。免疫疾病相關，銀屑病相關。

不支持：化療後心超正常。

那麼，真的是急性冠脈綜合征嗎？？？

建議病人進行右心導管+心肌活檢檢測，結果顯示，右心漂浮導管檢查未見顯著異常，然而在心肌活檢中顯示，淋巴細胞性心肌炎。

心肌活檢病理報告顯示，心肌細胞輕度肥大，見兩灶心肌細胞損傷，伴炎性細胞浸潤(> 14個/mm2)，間質纖維組織輕度增生。免疫組化結果：CD3+，CD4+；HLA-DR士；CD68-，CD20-，CD8-。病理所有結果符合淋巴細胞性心肌炎。

為了再次確認，對病人進行了心臟核磁檢查。5月21日，心臟核磁檢查顯示，心臟MRI增強。各房室結構清晰，完整，舒張期左室橫徑56mm，右室橫徑40mm， 室腔結構清晰，未見異常信號灶，T1WI/T2WI未見異常信號灶，T2WI壓脂前側壁稍高信號灶，心包未見增厚，心包積液。左室前側壁局部變薄，運動減弱，LVEF=55%， EDV=76m1，ESV=34m1，SV=42m1， C0=3. 5L/min。 靜息態首過灌註：造影劑依次通過右心、左心未見灌注減低區。延遲強化：左室前側壁可見條狀延遲強化灶，累及心肌厚度超過50%以上。

MR診斷為左室前側壁心梗，考慮MINOCA(冠脈非阻塞性心肌梗死)。LVEF=55%，EDV=7 6ml，ESV=34ml，SV=42ml，CO=3.5L/min。心包積液。

5月23日對患者進行了PCI手術，LCX置入支架1枚，RCA植入支架1枚。隨訪1個月後，心電圖基本正常，低電壓也正常了。超聲心動圖顯示，左房稍大，左室舒張功能減低，心包積液少量。在生化和心肌標誌物基本正常。

綜上所述，該病人是由一次的感染誘發了心肌炎，炎症本身激活了炎症反應，引起了急性冠脈綜合征。因此，該病人的病因主要是由心肌炎引起，然後由急性冠脈綜合徵引起的小範圍的心肌梗死。因此，在面對病人時，不能僅僅從單一病因診斷，而且要考慮其他因素。