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10天3位青年醫生猝死 竟是一根血管引發的麻煩

6月30日,北京同仁醫院的一位青年醫生王輝不幸猝死,年僅32歲;在王輝醫生去世前兩天,6月28日,河南省腫瘤醫院乳腺科副主任醫師張恆偉突發心梗不幸離世,享年48歲。7月4日下午,中南大學湘雅醫院青年副教授肖育眾被發現暈倒在實驗室,送醫搶救無效去世!短短10天裡,接連3位優秀的青年醫生去世。

擺一擺數據更可怕:每年全中國有55萬人猝死,平均一分鐘一個。而所有這些死亡背後,大多是一根血管在作妖。

福斯曼:無畏的先行者

這根血管,就是我們偶爾會提起的冠狀動脈(Coronary Artery)。

70%的猝死是心源性猝死,而心源性猝死,絕大多數與冠狀動脈病變有關。那麽,這些冠狀動脈到底哪裡出了問題呢?

人們常常把心髒比作人體的發動機,不過跟發動機比起來,心髒有兩個明顯不同:第一,發動機的位置很顯眼,而心髒的外面有心包,心包的外面有胸骨,胸骨的外面有肌肉和皮膚,不要說摸想看一眼都難;第二,發動機可以停,心髒不能停……

心髒(圖片來源:WebMD)

心髒停搏1分鐘內,搶救成功率是90%;超過5分鐘,便下降到不足一半;超過6分鐘,大腦就會出現不可逆轉的損傷,乃至死亡。所以,在很長一段時間裡,醫生們面臨著非常尷尬的局面,要想知道冠狀動脈怎麽了?要麽對患者進行開胸檢查,承擔謀殺的風險;要麽只好等病人死了之後,進行屍體解剖。

直到醫生沃納·福斯曼(Werner Forssmann)決定做一個實驗。

福斯曼(圖片來源:nobelprize.org)

沃納·福斯曼在醫學院讀書的時候,見到一幅版畫,版畫記錄了法國生理學家埃蒂內·馬勒和奧古斯特·肖弗的實驗。他們對心髒內壓產生興趣,用一根導管,從馬的頸靜脈,伸到馬的心髒內,順利完成了測量。

福斯曼見到的畫(圖片來源:de.wikipedia.org)

看到這裡,他沉思:馬的心髒可以承受導管的刺激,沒有“罷工”,那麽人的心髒呢?

福斯曼打算驗證一下。他哄騙了一位好心的護士做自己的助手,以免情況不妙時可以及時搶救,趁其不注意,他將自己麻醉後切開手肘、分離出靜脈,插入了一根導管,隨後,在X光機的照射下,一點一點把導管送到了心髒裡。

實驗的結果是……他沒死!

索尼斯:意外的發現

這個實驗表明,人類的心髒也可以忍耐導管的刺激。隨後,他又通過大量的實驗找到了碘化鈉。碘化鈉跟他用的鋇餐一樣,屬於造影劑,在X光機下都清晰可見。

繞開肌肉、胸骨,把導管插到患者心髒裡,注射碘化鈉,便能查看患者的血管情況。這個發現為他捧回了一個諾貝爾獎,也開啟了轟轟烈烈的心髒介入治療之門。

福斯曼在實驗中拍攝下的圖像(圖片來源:Journal of Molecular Medicine)

有了福斯曼的實驗案例,其他醫生紛紛也開始了自己的進一步研究。梅森·索尼斯(F. Mason Sones)便是站在福斯曼肩膀上的那個人。他為了給自己的設備——一台增強版X光機騰出地方。在自己的診所裡,挖了一個大坑,便於更好地觀察患者的心髒影像,又在大坑裡挖了一個小坑,蹲在患者身下,把潛望鏡當作觀察工具。

索尼斯(圖片來源:The Annals of Thoracic Surgery)

索尼斯的設備(圖片來源:The Pharos)

1958年,他在為一位患者進行心髒造影時,意外發生了。為了全面查看患者的心髒狀態,必須讓患者轉身。而在轉身的過程中,心髒導管的開口滑落到了冠狀動脈中,而遵照他囑咐給患者心髒注射造影劑的助手對此渾然不覺,仍然按照規定流程注入了30毫升造影劑。

索尼斯嚇壞了,“冠狀動脈可以承受這麽多造影劑嗎?如果不能,冠狀動脈發生痙攣患者極有可能死去。”

法瓦洛羅:另辟蹊徑

幸運的是,這一切沒有發生。患者安然無恙,索尼斯也因此將心髒介入治療帶上了一個新的台階。

既然冠狀動脈能承受造影劑,那麽,學者們就可以通過造影觀察它。從1958年到1962年,索尼斯進行了一千例冠狀動脈造影,詳細研究了冠狀動脈的結構。

冠狀動脈分為左右兩支,右支負責右心房、右心室的供血,左支負責左心房、左心室的供血。左心室負責把血液送往全身,負擔最重、需氧最多,因而,左冠狀動脈更為粗大,有更多的分支。隨著年齡的增長,脂肪會在冠狀動脈裡堆積,引起血管粥樣硬化,進而導致血管變窄、心髒供血不足,也就是我們常說的冠心病(coronary artery disease,CAD)。

冠心病(圖片來源:世界衛生組織)

除此以外,還有一種更為凶險的情況:左冠狀動脈一旦發生病變,可能會連累竇房結。竇房結受累心髒便有可能停搏,引起心源性猝死。

有了索尼斯的樣本,他的同事勒內·赫洛尼莫·法瓦洛羅(René Gerónimo Favaloro)很快想到一個修複冠狀動脈的方法。

法瓦洛羅與索尼斯(圖片來源於網絡)

冠狀動脈狹窄?此路不通,走旁路就是了——從患者的腿上,取一段血管,繞過冠狀動脈的狹窄處,恢復心髒的供血。這就是我們今天常說的心髒搭橋手術(CABG) ,至此,整個醫學界都松了一口氣,“終於有了一個治療冠狀動脈病變的辦法了!”

搭橋手術的原理(圖片來源:搜狐)

格魯恩齊克:超越的意義

但有一個人不滿意。

安德烈亞斯·格魯恩齊克(Andreas Grüntzig)醫生,從醫多年他對患者充滿同情,願意站在患者的角度思考問題。常常有患者問他,對於冠心病,有沒有不吃藥、不手術的治療辦法?聽到這樣的詢問,格魯恩齊克當然知道,做一次心髒搭橋手術意味巨大的風險和昂貴的手術費。

30歲那年,格魯恩齊克又遇到了一位詢問他冠心病的患者,與其溝通時,患者不解地問:“冠心病就是冠狀動脈被堵死了,家裡的水管也有時會被堵,那些水管工鐵刷子刷一刷,便能繼續用了呀,血管為什麽不行?”聽了患者的疑問格魯恩齊克茅塞頓開。如果這是一部電影,此時此刻背景音樂已經響起來了。

如我們前面所說,冠狀動脈分為左右兩支,每支又有不少分支,各自為特定的心肌供血。對於那些嚴重的堵塞,手術確實是優秀的解決方案,但對於那些不算太嚴重的堵塞,真有必要這麽折騰嗎?

格魯恩齊克(圖片來源:pcronline.com)

為了找到適合血管的“刷子”,格魯恩齊克查了一些資料,發現了一個很有意思的研究。1963年,美國的查爾斯·多特(Charles Dotter)遇到一位骨盆動脈阻塞的患者,在為患者進行檢查時,他不小心用導管把阻塞捅開了……

骨盆動脈可以,冠狀動脈應該也可以吧?如果不能把脂肪刷掉,那麽擠開脂肪、血管,為血液開辟足夠的流動空間,也是可以的。但這種工具必須足夠小、足夠輕。

格魯恩齊克在蘇黎世進行了大量調查,尋訪周圍的工廠,終於用聚氯乙烯,製造出了一種合適的“刷子”——這種“刷子”由兩部分組成,一部分是常規的導管,另一部分是在導管頂端,有一個小氣球。

氣球最初是扁的,隨著導管進入患者體內,一旦找到血管粥樣硬化的部位,往氣球裡鼓氣,氣球就會膨脹,氣球膨脹了便能擠開脂肪、擴張血管。

格魯恩齊克的設備(圖片來源:NIH)

實驗原理(圖片來源:NIH)

在自己的廚房進行了數百次操作之後,1977年,導師同意他走上手術台,如果不成功,還有心髒搭橋手術可以補救,結果實驗大獲成功。

為了證明這種治療的安全性,他甚至讓同事對自己動手,5點鍾躺上手術台,7點鍾就像沒事兒人一樣跟愛人參加科裡的舞會。

西格沃特:最後的加固

從1978年到1985年,格魯恩齊克進行了數千例手術,讓大量患者可以免除手術之苦。

1986年,格魯恩齊克因為飛機失事而不幸罹難。在生命最後的時刻,格魯恩齊克指出,自己的手術方式並不完美。擴張的血管,很可能會回彈,再度變得狹窄。幸好,沒過多久,西格沃特(Ulrich Sigwart)補齊了最後一個環節。

西格沃特出生醫學世家,祖祖輩輩都跟心髒打過交道。格魯恩齊克實驗成功之後,便製作了一批球囊導管,送給各地醫生,其中正有西格沃特。

西格沃特在為球囊導管驚歎的同時,也在治療中發現了“再狹窄”的問題。血管有一定的彈性,可以擴張,也可以回彈。前者是球囊導管治療冠狀動脈狹窄的基礎,後者則是術後患者會出現再狹窄的原因。那麽,能不能用剛性結構,抵禦血管的收縮呢?

西格沃特從隧道中得到靈感,效仿隧道內部波紋鋼製作的拱形結構,在格魯恩齊克的氣球上,裹了一層金屬網。這層金屬網一開始附著在氣球表面,隨著導管進入患者體內。鼓氣時,氣球擴張,金屬網隨之擴張,將血管撐開;放氣後,氣球收縮,可以隨著導管拉出體外,金屬網卻不會回彈,仍然在那裡,把血管牢牢支撐住,防止再狹窄。

這就是我們今天常說的,心髒支架(PCI)。

西格沃特的發明(圖片來源:academic.oup.com)

心髒支架的原理(圖片來源於網絡)

總結

至此,經過數代人的努力,終於有了檢查、治療冠狀動脈病變的方案。遺憾的是,直到今天,很多人對於心髒支架,仍然存在許多誤解。其實,藥物、手術、支架,都是治療冠心病的有效方式,區別只在於應用範圍。心髒病數千年的發展史,無非說明了血管堵塞之後,我們只能把修理工作交給醫生。

心髒病學先驅(圖片來源:《醫學史》)。

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作者:趙言昌

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