科學家突破性的研究為抗生素耐藥性提供解決方案

科學家已經開發出一種解決全球抗生素抗藥性危機的潛在解決方案。它在於使細菌無效而不會殺死它們，這減輕了驅動抗性菌株生長的選擇壓力。

當位於俄亥俄州克里夫蘭的凱斯西儲大學醫學院的一個小組用特定的小分子治療小鼠，這些小分子阻止細菌產生毒素時，所有動物都能在MRSA 敗血症感染中存活，而不到三分之一的未治療小鼠則存活。

這一發現具有重要意義，因為如果對人類也是如此，則表明可能沒有必要使用抗生素治療敗血症。

這項研究在「 科學報告 」雜誌上發表，也表明這些小分子可以提高抗生素的有效性。與僅用抗生素治療的小鼠相比，用兩者處理的小鼠具有低得多的血液細菌水準。

「對於相對健康的患者，」Case Western的生物化學副教授Menachem Shoham說，「例如患有MRSA 感染的運動員，這些分子可能足以清除感染。」

對於那些免疫系統較弱的人，那麼小分子與低劑量抗生素的組合可能更有效。Shoham博士認為，這可能適用於組合中使用的抗生素是細菌已經抵抗的抗生素。

他解釋說，「小分子增強了常規抗生素的活性，如青黴素。」 這可以打開一條途徑，通過該途徑，已經過時的抗生素可以再次在臨床中有效。

全球抗菌藥物耐藥性危機

2016年結束的全球審查估計，由於全球抗菌素耐藥性的威脅日益增加，每年有1000萬人喪生。

它指出，如果使抗生素無效，那麼許多類型的醫療程式和治療 - 例如關節置換，剖腹產，腸道手術和化療 - 「可能變得太危險而無法執行。」

對抗生素的耐藥性發展是因為每當有人使用它們時，由於對藥物具有天然抗性，少量微生物存活。

最終，抗性蔓延，不僅因為具有天然抗性的微生物生長，而且因為它們與其他人共享抗性。

現在情況已經發展到沒有有效抗生素治療某些感染的程度。

在美國，由抗生素抗性細菌引起的感染每年影響約200萬人，並導致23,000人死亡。

小分子具有很大的影響

Shoham博士及其團隊開發的小分子可以將自身附著在屬於革蘭氏陽性菌的細菌中產生毒素的蛋白質上。

該物種包括金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus），葡萄球菌感染背後的細菌，以及其高度耐葯的甲氧西林耐葯金黃色葡萄球菌（MRSA）。

其效果是阻止這些菌株中的細菌產生殺死免疫細胞的毒素。

該小組用小分子治療由金黃色葡萄球菌引起的膿毒症小鼠，發現它們全部存活，而70％的未治療小鼠死亡。

小分子似乎也增加了抗生素的有效性。

用抗生素和小分子治療的金黃色葡萄球菌敗血症小鼠的血液細菌水準比僅接受抗生素的感染小鼠低十倍。

"廣譜療效"

研究人員還進行了一些初步測試，結果顯示小分子在其他幾種革蘭氏陽性菌菌株中具有相似的作用。他們阻止他們殺死免疫細胞。

其中一種物種因引起導管感染而眾所周知，另一種物質引起鏈球菌感染。

「這些結果，」作者總結說，「表明對抗革蘭氏陽性病原體的廣譜療效。」

該團隊正在將兩種小分子商品化為藥物。兩者都顯示出在小鼠感染模型中提高抗生素有效性的能力。

該計劃是在多葯耐藥性感染患者中開始臨床試驗。

「這可以為即將到來的全球抗生素耐藥性威脅提供部分解決方案。」