抑製癌細胞，阻止癌症破壞免疫系統的方法有了新的發現。

拉什大學醫學中心

惡性腫瘤誘使骨髓細胞（免疫系統的重要組成部分）感知它們是身體已經受損；腫瘤實際上讓骨髓細胞發揮作用，幫助癌細胞生長和轉移(擴散)。由拉什大學醫學中心的科學家共同長官的一個研究小組發現了一種潛在的治療方法，它可以破壞實驗小鼠骨髓細胞的這種吸收和異常功能。

骨髓系細胞是一種能殺死細菌和癌症等入侵者的白細胞。「在癌症的背景下，髓系細胞促進腫瘤生長和抑製T細胞的活動。

癌症吸收有害的骨髓細胞，同時抑製健康的細胞。

古普塔的研究主要集中在整合素上，這是一種蛋白質，是細胞的受體，調節著許多生物過程。在這項研究中，研究人員觀察了整合素CD11b，這是我在骨髓細胞上呈現的，通常可以幫助骨髓細胞遷移和抵抗疾病的能力。

在這裡，研究人員發現CD11b促進骨髓細胞發育成一種亞型細胞，即M1巨噬細胞，這種細胞具有適當的抑製腫瘤生長的功能。然而，腫瘤往往抑製CD11b的活性，導致骨髓細胞發育成另一種類型的細胞，M2巨噬細胞。這些細胞實際上避開了對抗疾病至關重要的T細胞，而M2也分泌生長因子，並促進新血管的發展，從而使癌症得以生長和轉移。

古普塔說，在先前的研究中，激活T細胞的藥物「在控制腫瘤生長方面非常有效」，但這種被稱為免疫療法的方法並沒有用在癌症的普遍治療。而是在測試藥物。

研究發現CD11b在調節髓系細胞中起關鍵作用。

在這項研究中，研究小組探討了CD11b活性的改變如何在癌症的存在下影響骨髓細胞的，以及這是否可以作為治療癌症的一種新策略。研究人員利用在古普塔實驗室發現的一種小分子(La-1)激活CD11b，開發出一種能增強CD11b功能的療法，以促進對抗疾病的M1型骨髓細胞，幫助在腫瘤部位創造一個T細胞可以進入和攻擊癌症的微環境。

這項研究使用了兩種基因改變的老鼠。一組實驗是在缺乏CD11b的正常小鼠身上完成的。與野生(正常)小鼠相比，移植性腫瘤在小鼠體內長得更大，提示CD11b抑製腫瘤生長。

增強CD11b活性有助於抑製腫瘤生長

在另一個不同的實驗中，研究小組使用la-1來提高野生(正常)小鼠CD11b的活性，並發現這種增加導致cd11b活性顯著降低。然後，為了確定他們的藥物乾預是直接由於LA-1對CD11b的影響，研究人員開發出一種能夠增強CD11b功能的藥物，以促進抗病M1型骨髓細胞，幫助在腫瘤部位創造一個微環境，在那裡T細胞可以進入並攻擊癌症。

突變小鼠CD11b活性的提高類似於給予LA-1的正常小鼠CD11b上的CD11b活性。」「結果是一樣的，」古普塔說。在這兩種情況下，腫瘤急劇縮小，提示CD11b活化是一種新的靶點。癌免疫療法。

在這項研究中，LA-1顯示了很大的希望，儘管古普塔說，基於這種分子的治療將在數年後才能提供給患者。結果是非常令人興奮的，並將繼續激勵團隊將這一新的方法，以開發治療的病人。

希望醫學科技早日攻克癌症的治療方法，給眾多患者一個希望。