痛風與腸道菌群那些事兒

痛風是一種由於嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反覆發作性炎性疾病。痛風的痛是一種讓人不寒而慄的痛，總是來得那麼快，來的那麼強烈，有時去的也很快，如三分鐘熱度似的，痛風也由此得名。隨著蛋白質攝入的增加，痛風的發病率也迅速上升。2011年，美國成年人群中痛風的發病率約為3.9%，而與痛風發病密切相關的高尿酸血症的比例更是鋼彈21%。在英國，2012年痛風的發病率上升到全國人口的2.5%，相比於1997年增加了63.9%。在中國，痛風以前極為罕見，但到2010年痛風的確診病例數就已達到了7500萬。儘管痛風的發病率逐年上升，但是要精確的診斷卻仍然是一個挑戰。

尿酸，單從這個名字看很容易被誤解為尿裡的酸。其實尿酸是一個化學物質的名稱，它是嘌呤代謝的主要終產物。而痛風的發病與尿酸的積累增加和排出降低密切相關。尿酸鹽晶體在關節及其周邊組織中的沉積導致嚴重的關節疼痛。因此，目前痛風的主要臨床診斷標準：一是關節及周邊尿酸鹽的沉積和嚴重疼痛，而是血液尿酸水準的升高。後者稱為血尿酸值，被認為是當前臨床實踐中最主要的診斷標準，因為它是可以量化的。然而血尿酸值在很大程度上似乎滯後而且敏感性，因為痛風患者通常處於應激狀態，能夠促進腎上腺皮質激素的分泌，迫使尿酸的排出。因此，對於大多數早發性的痛風患者並沒有明顯的血液尿酸水準的升高。因此，急需開發一種痛風的早期診斷方法。

健康的人類尿酸的排出主要有兩種方式，70%通過腎臟排出，而剩下的30%通過腸道。人類腸道中生活著大量的微生物，統稱為腸道微生物群，它們與宿主生理功能密切相關。腸道菌群也參與嘌呤和尿酸的代謝。例如，負責嘌呤的氧化代謝的關鍵酶黃嘌呤脫氫酶能夠由腸道細菌中的大腸桿菌分泌產生；腸道中的乳酸菌屬和假單胞菌屬的細菌能夠合成與尿酸分解代謝有關的一些酶；此外腸道中的一些細菌還能夠分泌尿酸轉運蛋白。因此，腸道菌群或許可以作為檢測宿主尿酸代謝的探針用於痛風的診斷或預後。

為了驗證這一假設，來自內蒙古農業大學張和平教授的研究團隊分析了痛風患者和健康人群的腸道菌群結構以及功能，發現痛風患者與健康人群之間腸道微生物的組成和功能特徵存在明顯的差異，並且基於這些差異建立模型對痛風患者進行早期診斷，準確率鋼彈88.9%。該研究結果發表在2016年2月的《Scientific Reports》雜誌上。

在門的水準上，痛風患者腸道中隸屬於Firmicutes的細菌的相對含量明顯偏低。在屬的水準上，痛風患者腸道中Enterococcus，Escherichia/Shigella，Eubacterium，Paraprevotella和Caldimonas等條件致病菌的相對含量明顯偏高，而Faecalibacterium， Subdoligranulum，Coprococcus，Oscillibacter，Ruminococcus，Odoribacter和Megamonas的相對含量顯著低於健康對照人群。利用偏最小二乘法，研究人員找出了25個在兩類人群腸道菌群結構的差異中最為關鍵的細菌類群，其中23個屬於Faecalibacterium，Megamonas，Coprococcus，Oscillibacter，Blautia，Anaerosporobacter，Sporacetigenium和Roseburia，且其在痛風患者腸道中的含量明顯偏低，另外2個在痛風患者中的含量明顯偏高，經鑒定其隸屬於Lachnospiraceae。通過功能分析發現，痛風病人腸道菌群失衡的主要表現為條件致病菌的增加和促使抗炎症因子產生細菌的減少兩個方面。腸道菌群是人類進化過程中長期積累下來的特定模式，與經濟水準、營養結構、進食習慣有關，而當經濟水準改變時迅速帶來食物結構變化時，腸道菌群會相應改變，會產生腸道菌群失衡，進而出現高尿酸血症，引發痛風。

腸道菌群與痛風之間的強相關性表明腸道細菌的代謝在痛風的診斷和發病機理研究中的重要性。在更大的群體或具有不同種族背景或不同飲食類型的人群中追蹤腸道菌群的結構和功能活性將揭示不同個體間腸道菌群的異質性程度，也將為痛風的預防和控制提供新的方法。調節腸道菌群的組成將為防止痛風發作建立良好的保護屏障。要將痛風扼殺在搖籃裡，讓痛風遠離我們健康的身體和美好的生活，腸道菌群失調與痛風的關係不可忽視。

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