茶葉降血糖活性及對糖尿病的功效與機理

在我國和日本，很早就有利用粗老茶葉治療糖尿病的民間傳統。現代科學實驗研究表明，茶葉中的多種活性成分，能夠獨立或者協同作用保護胰臟、肝、腎等器官，修復胰島細胞的損傷，提高胰島素活力，改善胰島素抵抗，從而達到延緩糖類吸收、降低血糖水準、緩解糖尿病病情等效果。近些年來，茶葉功能成分的降血糖作用機制，在許多細胞、動物、臨床等科學實驗中得到了進一步明晰。

一、茶葉降血糖和防治糖尿病的功效

許多流行病學調查結果顯示，飲茶能夠降低患糖尿病的風險。飲茶能夠降低血糖的水準，可作為保障公眾健康的重要措施應用到日常生活中。包括綠茶、烏龍茶和紅茶在內的許多茶類，都具有增強胰島素活力的作用，但是功效成分卻不盡相同，綠茶和烏龍茶的主要功能成分是EGCG，而紅茶功效卻來自EGCG、ECG、茶黃素等多種功能成分的共同作用。

Tsuneki等對普通人群的糖耐量測試結果表明，綠茶能夠促進人體內的糖類代謝；動物實驗表明，綠茶能夠降低db/db糖尿病小鼠和鏈脲黴素糖尿病小鼠的血糖水準。Islam等以綠茶餵食鏈脲黴素誘導的糖尿病小鼠，發現小鼠血清中胰島素水準顯著增高，表明綠茶能夠促進胰島素的分泌，從而減弱鏈脲黴素對胰島β細胞的損傷。

綠茶降血糖的功效作用，主要來自於其所含有的水溶性功能成分，因而綠茶提取物的降血糖功效得到了極大關注。Wu等以雄性SD大鼠為模型，研究了綠茶提取物對於糖耐量的影響，在第四周和第十二周的2次分析中均發現，大鼠的餐後血糖數值及胰島素水準均有所下降，表明綠茶提取物可以提高胰島素的活力。綠茶提取物能夠提高脂肪細胞利用葡萄糖的效率，其作用呈現出劑量依賴關係，此外，還能促進脂肪細胞結合胰島素的效率。鄭霞等在四氧嘧啶糖尿病大鼠模型研究中發現，茶多酚可應用於早期的糖尿病性心肌病，產生正性肌力作用，但是對於有嚴重心肌損害的糖尿病大鼠心肌，不能產生正性肌力作用。茶多酚的作用，可能是通過興奮α受體，α受體與鈣通道偶聯，鈣通道開放，鈣內流增加，從而引起心肌發生收縮。

Nishiumi等用高脂飼料餵食雄性C57BL/6J小鼠建立實驗模型，同時給予綠茶和紅茶14周後發現，紅茶和綠茶均能抑製小鼠的體重增長和脂肪積累，並能夠加強葡萄糖載體Ⅳ在肌肉細胞質膜上的移位，從而提高血糖利用率、減弱胰島素抵抗，可以有效改善高血糖的癥狀。

Gomes、Manikandan等以鏈脲黴素誘導糖尿病小鼠為實驗模型，發現紅茶提取物可以顯著降低糖尿病小鼠的血糖水準，促進胰島β細胞再生，減緩糖尿病小鼠胰島組織中腺泡細胞的變小、皺縮，改善分泌功能，阻止糖尿病病情進展，具有一定的防治效果。免疫組化分析顯示，紅茶提取物能夠降低糖尿病小鼠胰腺組織中iNOS的表達，促進被損傷胰腺的再生。Thiagarajan等發現，紅茶提取物可以減少鏈脲黴素誘導糖尿病大鼠的白內障形成，其作用可能與乾預醛糖還原途徑有關，有可能用於研製防治糖尿病及相關白內障的醛糖還原酶抑製劑。

黑茶提取物可以提高小鼠的糖耐量，通過提高機體耐受力來增強對抗高血糖的風險。服用普洱茶提取物的小鼠，在餐後3h內的血糖增加值，均要顯著低於模型對照組小鼠。服用普洱茶提取物4周後的db/db糖尿病小鼠，血糖值下降，表明對Ⅱ型糖尿病可能有一定的療效，其原因可能在於普洱茶提取物是一種良好的α-糖苷酶抑製劑，對澱粉酶、果糖酶及麥芽糖酶等具有較強的抑製作用。黃頌研究發現，湖南茯茶提取物能夠顯著降低小鼠空腹血糖和胰島素水準，改善飲水量和抑製多尿癥狀，緩解體重減重幅度；可改善糖尿病小鼠脂質代謝的紊亂，調節小鼠體內過氧化作用，預防和緩解因糖尿病引發的急性、慢性併發症，同時修復肝損傷，恢復一定的肝臟功能；增強機體對胰島素的分泌與利用，促進葡萄糖的轉運及肝臟內脂質代謝，從而改善糖尿病小鼠體內糖代謝紊亂。

Hosoda等以Ⅱ型糖尿病人為模型研究烏龍茶的作用，發現喝烏龍茶後，糖尿病人的血糖水準極顯著下降；此外，烏龍茶與降糖藥物一起使用時，比單獨服藥的降糖效果要好得多。安品弟等研究表明，武夷岩茶與武夷岩茶復方顆粒劑都能夠控制鏈脲黴素糖尿病大鼠血糖的提升，可以改善大鼠糖耐量，其中武夷岩茶復方顆粒劑的降血糖效果更好，具有顯著的降血糖功效。Islam等以鏈脲黴素誘導糖尿病小鼠，發現白茶提取物能夠減輕與糖尿病相關的許多不適癥狀，有利於緩解糖尿病小鼠的病情。

二、茶葉降血糖的作用機理

茶葉具有良好的降血糖功能，在體內、體外實驗中均表現出很強的作用效果。由於不同茶類的生產加工工藝不同，內含成分具有一定的差異，因而與之相關的降血糖活性，可能與茶葉中的多種活性成分及其協同作用有關，包括茶多酚、茶多糖、茶色素、咖啡鹼等成分。茶葉功能成分可能通過多種機制調節血糖代謝，從而改善糖尿病的癥狀。

1.茶多糖的降血糖作用機制

茶多糖被認為是茶葉中最主要的降血糖功能成分，主要是與蛋白質相結合的酸性多糖或酸性糖蛋白。日本清水岑夫曾於1987年研究報導茶多糖的降血糖功效，發現可以顯著降低鏈脲黴素誘發的高血糖小鼠血糖水準。倪德江等以四氧嘧啶誘導糖尿病小鼠模型開展實驗，發現綠茶、烏龍茶、紅茶、黑茶、白茶等茶葉中提取的茶多糖，均有顯著或者極顯著的降血糖效果。

俞東寧等研究發現，茶多糖可減輕四氧嘧啶糖尿病小鼠的氧化應激，對糖尿病模型小鼠的胰島組織有保護作用。王林戈研究發現，純化的綠茶多糖能夠顯著增加鏈脲黴素損傷MIN-6細胞的胰島素分泌量，抑製細胞線粒體跨膜電位（ΔΨm）的下降趨勢，阻止細胞凋亡，顯著改善DNA損傷，從而具有保護MIN-6細胞的作用。

Zhou等以四氧嘧啶誘導雄性昆明小鼠建立糖尿病模型，發現綠茶多糖可以顯著降低小鼠血糖、血清糖蛋白等水準，而且粗多糖的作用效果要優於分級後的茶多糖。粗茶多糖還具有很強的清除血清MDA、體外羥自由基和氧自由基等作用，可能與其含有少量茶多酚等抗氧化物質有關。

Xu等發現，普洱茶多糖不僅能夠降低血糖，還可以改善體內的氧化應激狀態，從而有利於防治糖尿病的發生和發展。他們以四氧嘧啶誘導雄性ICR小鼠產生糖尿病模型，發現普洱茶多糖的降血糖作用呈現出劑量依賴關係，服用4周後高劑量組小鼠與服用二甲雙胍小鼠的血糖值接近。在體內抗氧化方面，普洱茶多糖可以提高小鼠血液及肝臟中超氧化物歧化酶（SOD）和GSH-Px酶的活力，並且抑製小鼠體內的脂質過氧化，降低小鼠體內的MDA水準。曹忠良等以腹腔注射四氧嘧啶誘導糖尿病小鼠模型實驗發現，湖南天尖茶提取物具有治療小鼠糖尿病的效果，高劑量天尖茶可減輕小鼠的多食、多尿、消瘦等癥狀，降低血糖濃度，提高血清中胰島素濃度，降低總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）等水準，其作用甚至接近二甲雙胍的效果。

2.茶多酚的降血糖作用機制

茶多酚是茶葉中最為重要的保健功能成分，在降血糖功效方面起重要作用，甚至有可能應用於治療Ⅱ型糖尿病的輔助治療。茶多酚調節糖代謝的可能作用機制有：改善胰島素抵抗、提高胰島素敏感性，類α-葡萄糖苷酶抑製劑作用，類噻唑烷二酮類作用，影響酶與轉錄因子的活性與表達，促進靶組織對葡萄糖的吸收與利用等。此外，茶多酚和茶多糖對糖尿病還有很好的協同防治作用。

Kamiyama等研究表明，綠茶提取物對糖類物質降解酶系具有很強的抑製活性，可以抑製小鼠小腸中麥芽糖酶和兔甘糖磷酸化酶的活性，延緩葡萄糖的吸收，尤其以EGCG的抑製效果最強。口服兒茶素能夠抑製腸內α-澱粉酶和蔗糖酶的活性，從而降低餐後血糖水準。Abe等採用DNA生物晶元和實時熒光定量PCR分析發現，兒茶素可以下調6-磷酸葡萄糖酶和脂肪酸合酶的表達，上調過氧化物酶體增殖物激活受體α的表達，從而降低葡萄糖的生成，起到預防糖尿病的作用。

Sabu等研究發現，綠茶多酚能夠降低血糖水準和改善肝腎功能，改善糖尿病病情，可能與抑製脂質過氧化、清除羥自由基和氧自由基等能力有關。Nagao等以Ⅱ型糖尿病人為模型，給予富含綠茶兒茶素的飲料，發現患者12周後血液中胰島素水準顯著升高，並且能夠輔助恢復胰島β細胞的分泌功能。Qin等以高果糖飼料餵養大鼠，同時持續給予綠茶多酚6周時間，發現綠茶多酚能夠調節高果糖飼料誘導的胰島素應激信號通路，改善了胰島素抵抗，小鼠血糖、胰島素水準均有所下降，心肌中胰島素受體（Ir）、胰島素受體底物（Irs1、Irs2）、葡萄糖載體（GlutⅠ、GlutⅣ）的表達均有提高。

兒茶素是綠茶多酚的主要成分，它在降血糖功能方面起著主要作用。EGCG可以促進胰島細胞中胰島素的合成與分泌，從而有降低血糖的作用。Cai等發現，EGCG可以減弱高糖水準對大鼠胰島β細胞的毒性，刺激胰島素受體底物2（Irs2）在大鼠胰島β細胞（RIN-m5F）中的信號作用；EGCG的作用機制，可能通過激活AMPK通路來改善細胞的代謝功能，從而保護胰島β細胞的完整性。Song等發現EGCG能夠下調鏈脲黴素誘導的iNOS過量表達，從而阻止NO細胞毒性導致的胰島β細胞損傷。Lin等進一步研究發現，EGCG通過激活5"-磷酸腺苷激活的AMPK蛋白激酶通路，改善由於Irs1第307號絲氨酸殘基發生磷酸化而導致的胰島素應激信號通路的封閉，從而改善HepG2細胞的胰島素抵抗狀態。AMPK通路是多個治療Ⅱ型糖尿病臨床用藥的作用途徑，EGCG可以激活AMPK途徑，抑製Irs1第307位絲氨酸殘基的磷酸化水準，提高Akt的磷酸化水準，促進糖的利用率和甘糖合成效率，從而改善細胞對胰島素應激的敏感度。

3.茶色素類物質的降血糖作用機制

在茶類加工過程中，最突出的特徵是形成了多種多樣的色素類物質，是由茶多酚類物質在多酚氧化酶和過氧化物酶的催化作用下，發生氧化聚合而形成的一系列色素類物質，包括茶黃素、茶紅素及茶褐素。許多研究表明，發酵茶類在調節消化道菌群、抑製葡萄糖的吸收等方面功效顯著，可能與茶色素類物質的作用有關。茶葉中的色素類物質，對α-糖苷酶等也具有抑製活性，可減輕餐後血糖對胰島β細胞的刺激作用，增加胰島素敏感性。普洱茶提取物對澱粉酶、果糖酶及麥芽糖酶等具有較強的抑製活性，有望應用於開發α-糖苷酶抑製劑。

Anderson等以附睾脂肪細胞為模型，研究發現紅茶提取物中的茶黃素具有增強胰島素活性的作用。Matsui等體外實驗研究表明，茶黃素比兒茶素具有更強的抑製α-糖苷酶活性，尤其是對麥芽糖酶，茶黃素-3-沒食子酸酯的半抑製濃度IC50（10μmol/L）甚至明顯優於EGCG的IC50（40μmol/L）。不同類型茶黃素的抑製能力，依次為茶黃素-3-沒食子酸酯＞茶黃素-3,3"-雙沒食子酸酯＞茶黃素-3"-沒食子酸酯＞茶黃素，這可能與茶黃素分子立體結構中3或3"位羥基的沒食子酸酯化有關。餵食麥芽糖的大鼠實驗，同樣證實了茶黃素-3-沒食子酸酯比茶黃素-3"-沒食子酸酯具有更強的抑製效果，可以有效抑製大鼠血糖的升高。

陳雲研究發現，茶色素能有效消除自由基，降低血漿脂質過氧化物的含量，減少超氧化物歧化酶的消耗，從而改善腎功能，增強抗凝、促纖溶作用，改善糖尿病患者微循環瘀滯狀態，防治糖尿病及其多種慢性併發症的發生。徐湘婷等研究表明，從普洱熟茶中提取出來的茶褐素，可有效降低Ⅱ型糖尿病小鼠的空腹血糖、胰島素、甘油三酯、總膽固醇等水準，改善其糖、脂代謝，其作用機制可能與增加胰島素敏感性有關。（作者：江和源，來源：中國黑茶網，圖來源：南茗佳人）

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