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急性心梗與腦梗同時發生,必然還是偶然?

跟隨小編一起來揭開謎底!

病例介紹

61歲,男性,於2018-8-20入院,主因「左側肢體無力伴言語不利2天」。2天前輕體力活動下自覺左側肢體無力,伴左手不能握拳及言語不利,無其它不適,未予診治。

1天前於我院急診留觀行頭顱CT提示腦梗死,給予「羥乙基澱粉、奧扎格雷鈉、巴曲酶」等藥物治療,感癥狀漸加重,遂收入神內科病房進一步診治。

? 既往史:糖尿病」20年,規律服用阿卡波糖,血糖控制不滿意;「高血壓」20年,最高達180/110 mmHg,目前服用硝苯地平控釋片降壓,血壓控制在130/80 mmHg;「冠心病」14年,8年前因「急性心梗」於我院植入3枚支架,後規律服用阿司匹林、氯吡格雷等藥物;15年前患「腦梗死」,未遺留後遺症。

? 個人史:吸煙40年,平均40支/日,未戒煙;無嗜酒史;

? 家族史:父母已故,父親患有「肝癌」,母親及兄弟姐妹均患有「高血壓」;

? 入院後查體脈搏85次/分、血壓158/81 mmHg;神清,言語欠流利,定向力、記憶力、理解力、計算力、判斷力大致正常,左側鼻唇溝淺,伸舌居中,左側肌力IV級,指鼻、跟-膝-脛試驗欠穩準,左側面部淺感覺減退,余神經系統查體正常,心肺腹查體未見異常。

? 檢查結果:

頸動脈CT:頸動脈粥樣硬化

頭部CT:左側丘腦及右側內囊後肢腔隙性腦梗塞

心電圖:竇性心律、肢體導聯低電壓、V1-V6導聯遞增良好、V4導聯T波低平

心臟彩超:未見明顯異常

然而……

病情變化,突發急性心梗!!!

8-24晚上10點患者訴胸悶,行心電圖示V2-V4導聯ST段壓低>0.1mv、T波倒置,給予硝酸甘油舌下含服,10min後胸悶緩解,考慮並發急性冠狀動脈綜合征,急查心肌酶譜、肌鈣蛋白稍升高

後複查心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7-V9導聯ST段抬高、心肌酶譜、肌鈣蛋白明顯升高,考慮合併急性下後壁心梗。

複查心電圖:V3-V6導聯較之前T波明顯倒置

心肌酶動態變化

複查心臟彩超:射血分數明顯降低、室壁運動異常、肺動脈收縮壓輕度增高

好了,問題來了

急性心梗、腦梗搭伴一起來,是為啥?

病人突發心梗,為何沒有主訴疼痛呢?

知答案,請繼續往下

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急性心梗與腦梗死有關係嗎?

首先,明確一個定義。急性腦梗合併急性心梗,通常是指急性腦梗後2周內的急性期相繼發生急性心梗。一般來說,急性腦梗經頭顱CT確診,而診斷急性心梗則主要依據:心梗臨床癥狀、典型心電圖特點及動態演變過程及血心肌酶明顯升高等。

可能發病的機制有:

1

急性腦梗死好發於中老年人,大部分患者既往有高血壓、冠心病、糖尿病、高血脂等,可單一或同時並有,既有不同程度的動脈硬化。

2

腦卒中發作使腦灌注壓降低,腦血流減慢,血液粘滯度增高,從而使冠狀動脈循環惡化,導致心梗。

3

急性腦卒中常影響視丘下部自主神經中樞,使交感神經興奮,並通過交感腎上腺系統加速兒茶酚胺的合成,血兒茶酚胺水準升高可引起冠狀動脈收縮而引起心梗。

4

腦卒中後顱內壓的增高,壓迫使交感神經興奮,引起心率加快,增加心肌耗氧量,加重心肌缺血、缺氧,誘發心梗。

5

飲水量不足、出汗、嘔吐及甘露醇、呋塞米等脫水利尿劑的應用,導致血容量不足,血液粘滯度增高

6

併發症多,如低血壓、心律失常、心力衰竭、肺部感染、周圍血管血栓脫落等,促發心梗。

急性腦梗合併急性心梗的時間及病變範圍,多在急性腦梗死後10h-2周內,以發生於第3-6天者佔多數,原因是此時為腦水腫高峰期,腦梗死部位以大腦前循環系統多見。

注意!警惕「假性心梗」

What?什麼是「假性心梗」?臨床上還存在「假性心梗」,包括以下兩種:

  • 急性腦卒中時血心肌酶可升高,主要與腦組織受損、心肌損害有關,與急性心梗時心肌酶譜變化相似,但急性腦卒中並無急性心梗的動態心電圖改變

  • 重症急性腦卒中時心電圖偶可出現類似急性心梗圖形,但心臟無任何病理改變且心電圖無急性心梗的動態演變過程,且水腫腦卒中癥狀好轉心電圖可恢復正常。


不痛?別漏診了「無痛型心梗」

臨床上除了應注意鑒別假性心梗外,還應該注意「無痛型心梗」的發生。急性腦梗合併急性心梗時,無痛型心梗的發生率較高,有報導無痛型心梗的發生率佔44.4%。

發生無痛型心梗的原因是多方面的,包括:

  • 病人多為中、老年人,痛覺不敏感

  • 腦動脈粥樣硬化病人大腦長期缺氧,使痛覺遲鈍

  • 腦心卒中病人病情重,常合併心力衰竭、呼吸道感染等,可掩蓋疼痛

  • 腦梗死病人可有意識障礙、失語等表現,使患者不能正確表述機體不適

  • 合併糖尿病者心梗發作時常無疼痛感,是由於糖尿病累及感覺神經的緣故。


腦梗合併心梗,治療上有何特殊?

遇到腦梗合併心梗的患者,其主要治療原則就是需兼顧腦梗與心梗:在治療急性腦梗的同時,正確處理急性心梗,包括及時止痛、防治心律失常、心力衰竭、保護心功能等。此外,在以下幾方面需要特別注意:

  • 血壓控制方面:心梗需要較低的血壓以減輕心臟的負荷,但腦梗死則需要較高的血壓以維持腦的供血,故必須兩者兼顧。

  • 溶栓方面:腦梗死起病3小時內是目前公認的溶栓時間窗,3-6小時需慎重選擇病例,6小時候療效不佳,並有較大的出血危險性。急性腦梗合併急性心梗患者,如確有溶栓治療的適應證,可考慮儘早溶栓,因及早溶栓治療是恢復腦梗和心梗區域血流的主要方法,但須警惕繼發腦出血。

  • 急性腦梗合併急性心梗時,消化道出血發生率高,其可能與丘腦下部受損使支配胃粘膜的血管痙攣和胃酸分泌過多有關,以及抗栓藥物的應用有關,治療時應注意監測血紅蛋白及大便潛血。

說了這麼多,我們來盤點下起前面介紹的病例特點:

  • 中老年男性,長期大量吸煙史;

  • 既往腦梗死、冠心病、高血壓、糖尿病病史,合併多發動脈硬化;

  • 典型神經系統陽性體征+頭顱CT結果提示急性腦梗死診斷明確;

  • 雖無典型胸痛癥狀,但心電圖、心肌酶符合急性心梗動態演變規律,心臟彩超亦提示節段性室壁運動異常, 故患者急性心梗診斷明確(無痛型心梗)

面對這例患者,我們制定了以下治療方案:

  • 患者急性腦梗死診斷明確,存在冠脈造影相對禁忌證,暫不予行冠脈造影;

  • 給予低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷抗凝、抗血小板治療;

  • 停用蚓激酶,減少出血風險;他汀類藥物調脂、穩定斑塊;

  • 硝酸異山梨酯注射液擴冠;

  • 鹽酸曲美他嗪片營養心肌等治療;

  • 結合心電圖、心肌酶及心臟彩超考慮患者冠脈多支血管病變,缺血面積較大,且患者血管基礎差,加用地兒硫卓、尼可地爾改善冠脈痙攣,後加用美托洛爾控制心室率,降低心肌氧耗;

  • 其他,包括胞磷膽鹼改善腦功能;葉酸、維生素B12營養神經;奧美拉唑、吉法酯抑酸、保護胃黏膜;同時注意血壓、血糖的控制等。

總 結

  • 急性腦梗合併急性心梗並不是偶然,由於二者相互作用在具有多種心血管危險因素的老年病人中不少見,同時發生時病情危重,應該予以重視。

  • 在急性腦梗的治療過程中,應常規進行心電圖檢查,對於有胸悶等表現者應進行心電圖和心肌酶動態監測,鑒別假性心梗,及時發現無痛型心梗,兼顧心梗與腦梗,及時予以正確治療,降低死亡率。

  • 急性腦梗合併急性心梗在溶栓、抗凝、血壓控制等方面存在諸多矛盾,目前尚無相關指南指導臨床,故治療應個體化。

專家介紹

田穎

田穎,醫學博士後、副主任醫師,現就職於首都醫科大學附屬北京朝陽醫院心臟中心。是哈特瑞姆心臟醫生集團創始人之一。

學術兼職:中國醫師協會心律專業委員會青年委員會副主任委員,北京醫學會心電生理與起搏分會青年委員會副主任委員,北京醫學會心電生理與起搏分會起搏學組成員,中華醫學會心電生理和起搏分會青年委員會委員,中國生物醫學工程學會心律學會青年委員會委員,中國醫師協會心律專業委員會女醫師專業委員會委員,《心電圖雜誌》編委。

臨床專長:主要從事起搏電生理方面的工作,擅長複雜心律失常的介入治療,尤其是起搏器、心律轉復除顫器以及心臟再同步治療器械植入,曾為年齡超過100歲的「心動過緩」患者行起搏器植入,同時進行房顫、室早、室速、室上速等快速心律失常的射頻消融治療。獲得國家自然基金2項,博士後基金1項、省級基金2項以及北京市衛生局學科骨乾計劃資助。兩次赴法國波爾多Haut-Leveque心臟病醫院學習。

註:本文整理自首都醫科大學附屬北京朝陽醫院田穎教授的演講,她同時是哈特瑞姆心臟醫生集團聯合創始人之一。

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