愛丁堡大學的研究小組重點研究了維生素D如何影響人體免疫系統中的一種機制——樹突狀細胞激活T細胞的能力。在健康人體內，T細胞在幫助對抗感染方面發揮著至關重要的作用。通過對小鼠和人類細胞的研究，研究人員發現，維生素D會導致樹突狀細胞表面產生更多的CD31分子，從而阻礙T細胞的活化。研究小組揭示了CD31是如何阻止這兩種細胞進行穩定接觸的——這是激活過程的一個重要部分——從而導致免疫反應大大降低。（來源：生物谷）2
由喬治城大學倫巴狄綜合癌症中心研究人員領導的一個研究小組完成了對一種新基因融合的分析，這是目前為止對該基因最大型的分析。他們認為這種基因融合會導致患多種類型癌症。研究人員表示他們的研究表明，在0.2%的癌症中存在的神經調節蛋白-1（neuregulin-1，NRG1）的錯誤基因融合，儘管一種新的治療方法可以有效地治療這些癌症，但是也可以用現有的藥物靶向這類癌症。（來源：Clinical Cancer Research）
研究人員發現，利用小分子化合物可以改變基因組的空間結構，這些小分子化合物被認為是很有前途的抗癌藥物。這項工作為開發一類可以改變三維基因組的新的抗癌表觀遺傳藥物開闢了新方向。（來源：Nature Communications）
馬歇爾大學的一項新研究表明，核桃的攝入量是抑製乳腺癌生長和病人存活的一個重要因素。馬歇爾大學Joan C. Edwards醫學院生物醫學科學系教授W. Elaine Hardman帶領的一個馬歇爾大學研究小組發現，每天吃兩盎司核桃，持續兩周左右，可顯著改變確診乳腺癌患者的基因表達。這個試驗性的臨床試驗是馬歇爾大學一系列相關研究的最新成果，這些研究將飲食中的核桃與乳腺癌的生長、存活和轉移聯繫在一起。這Hardman說:「食用核桃減緩了乳腺癌的生長，降低了老鼠患乳腺癌的風險。在這項研究的基礎上，我們的團隊猜想食用核桃會改變病理確診乳腺癌患者的基因表達，從而降低乳腺癌的生長和提高存活率。（來源：Nutrition Research）
在一項新的研究中，來自中國南京大學、南京工業大學和廈門大學的研究人員開發出利用病毒將CRISPR-Cas9基因編輯工具運送到特定細胞中的一種替代方法，它涉及使用兩種類型的光。（來源：Science Advances）
近期，陸道培醫院的基因組學分析團隊運用綜合的基因組測序和分析，在臨床對砷劑和 ATRA 耐葯的 APL 患者中鑒定出了一種新的 NPM1-RARG-NPM1 融合基因，並從分子機制上解釋了患者的發病機制、形態學特徵和治療反應。該融合基因導致 NPM1 蛋白功能異常和細胞分化受損，同時 RARG（維甲酸受體γ）基因異常也導致造血細胞分化停滯在早幼粒階段。所研究的患者因為特殊的形式導致丟失了RARG 蛋白的部分保守結構域，導致對 ATRA 耐葯。而RARG 的夥伴基因是 NPM1 而非 PML，使患者因無砷劑結合位點而對砷劑耐葯。（來源：British Journal of Cancer）
在一項新的研究中，來自美國史丹佛大學的研究人員發現利用抗體阻斷一種蛋白的活性能夠改善衰老小鼠的認知行為。阻斷它們的小膠質細胞表面上的CD22讓它們的認知功能恢復到年輕小鼠的水準。CD22是我們認為可用於治療神經退行性疾病的新靶點。（來源：Nature）
X射線修復交叉互補基因1 (XRCC1)是一種關鍵的DNA修復基因，在維持基因組穩定性方面發揮著重要作用，在精子發育(也稱為精子發生)的早期階段高度表達。近日，一項動物研究檢測了XRCC1在小鼠精子形成中的作用。研究表明XRCC1缺乏症會導致雄性小鼠因精子生成受損而不育。具體來說，研究人員發現，與野生型小鼠相比，敲除XRCC1的小鼠睾丸更小，精子濃度和活力也更低。（來源：FASEB Journal）猜你喜歡
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