糖尿病的表現與併發症，你了解多少

隨著生活水準和生活環境的提高，與飲食習慣的改變，患有糖尿病的人群逐年增高，對糖尿病的有關知識大家都不了解，我願與大家一起學習糖尿病。

糖尿病是一組由遺傳、環境、免疫等多種病因引起的以慢性高血糖為特徵的代謝性疾病，因胰島素分泌絕對或相對不足和(或)作用缺陷，導致糖、脂肪、蛋白質、水和電解質等一系列代謝紊亂，長期發展可並發眼、腎、神經、心血管等多臟器的慢性損害，病情嚴重時也可發生糖尿病酮症酸中毒和高血糖高滲綜合征等併發症。

臨床表現

糖尿病的臨床表現主要是由於長期高血糖導致的代謝素亂綜合征。血糖升高後因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲；外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，漸見乏力消瘦，兒童生長髮育受阻；為了補償損失的糖、維持機體活動，患者常易飢，多食，故糖尿病的臨床表現常被描述為「三多一少『』，即多尿、多飲、多食和體重減輕。部分 2型糖尿病患者並無"三多一少」癥狀，僅於健康檢查或出現各種併發症時才確診。

併發症

1.慢性併發症

(1)大血管病變:糖尿病患者中動脈粥樣硬化的患病率較高，發病年齡較輕，病情進展較快。動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。

(2)微血管病變:是糖尿病的特異性併發症，主要表現在視網膜、腎、神經和心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網膜病為重要。

1)糖尿病腎病:糖尿病腎損害的發生、發展可分五期:①1期，為糖尿病初期，腎體積增大、腎小球進球小動脈擴張，腎血漿流量增加，腎小球內壓增加，腎小球濾過率明顯升高。②2期，腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數正常，可間歌性增高(如運動後、應激狀態)，腎小球濾過率輕度增高。③3期，早期腎病，出現微量白蛋白尿。④4期，臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，尿白蛋白排出量>300mg/24h，相當於尿蛋白總量>0.5g24h，可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退。⑤5期，尿毒症，多數腎部門閉鎖，血肌酐升高，血壓升高。

2)糖尿病性視網膜病變:視網膜改變可分為六期:①1期，微血管瘤、小出血點。②2期，出現硬性滲出。③3期，出現棉絮狀軟性滲出。④4期，新生血管形成、玻璃體積血。⑤5期，纖維血管增殖、玻璃體機化。⑥6期，牽拉性視網膜脫離失明。以上為增殖性視網膜病變

(3)神經系統併發症

|)中樞神經系統併發症。

2)周圍神經病變，最為常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。

3 )自主神經病變，也較常見，並可較早出現影響胃腸、心血管、沁尿生殖系統功能。

4)糖尿病足，下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變導致足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞。糖尿病足是截肢致殘主要原因。

5) 感染，糖尿病患者常發生癤、癰等皮膚化膿性感染，可反覆發生，有時可引起敗血症或膿毒血症。皮膚真菌感染如足癬、體癬也常見。

2.急性併發症

(1)糖尿病酮症酸中毒:1型糖尿病患者有自發酮症酸中毒傾向，2型糖尿病患者在一定誘因如感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、妊娠和分娩等情況下也可發生酮症酸中毒。患者早期可表現為「三多一少」癥狀加重;酸中毒失代償後，病情迅速惡化，疲乏、食慾減退、噁心嘔吐，多尿、口乾、頭痛、嗜睡、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味(丙酮);後期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜乾燥，血壓下降，心率加快，四肢厥冷;晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍消失，昏迷。

(2)高血糖高滲綜合征，急性感染、外傷、手術、腦血管意外等應激狀態，使用糖皮質激素、免疫抑製劑、利尿劑、甘露醇等藥物，水攝人不足或失水，透析治療，靜脈高營養療法等均可引起血糖增高和脫水。有時在病程早期因誤診而輸人大量葡萄糖液或因口渴而攝人大量含糖飲料可誘發本病或使病情惡化。