導 語
突發腹痛4小時,也許並不簡單!
病 例
? 患者女性,45歲,「突發腹痛4小時」入院,伴後背疼痛,呈持續性,無發熱,無腹瀉,無噁心嘔吐,當地醫院腹部CT提示左腎結石,給予解痙止痛治療未見明顯緩解來診。
? 既往高血壓病史。
? 查體:右上肢血壓144/86mmHg,左上肢138/80mmHg,腹軟,未見明顯壓痛及反跳痛,Murphy征陰性,麥氏點無壓痛,肝區無叩擊痛,雙腎叩擊痛陰性。
腹痛,不得不讓我們提高了警惕
因為它實在「很!難!纏!」
輔助檢查
?凝血常規:D-二聚體12508ug/l,餘生化常規及腹部超聲均未見明顯異常。
?到底是什麼?主動脈夾層?肺栓塞?腸系膜動脈栓塞?脾梗死?
?進一步完善腹部增強CT。
增強CT影像
竟然是
主 動 脈 夾 層
主動脈夾層
主動脈夾層 (AD)是急性主動脈綜合征的一種,其發生的病理基礎為內膜撕裂或潰瘍,導致血液從主動脈管腔進入中膜或者主動脈滋養血管破裂引起的中膜出血,進而中膜內的血液產生的炎症反應可以導致主動脈擴張或破裂。
主動脈夾層是一種嚴重危及人類生命的心血管急症,其發病急劇,病死率高,若未及時救治,急性主動脈夾層發生後48 h內,病 死 率 高 達 50%~68%,3 個 月 內 病 死 率 可 達90%。並且極容易漏診。
病因及分型
病因
高血壓與主動脈夾層的發生密切相關,我國 80%以上的主動脈夾層患者有高血壓病史。其引起主動脈夾層的機制主要包括血流動力學變化、組織學變化及分子學變化等機制。其他病因包括 :動脈粥樣硬化因素、遺傳因素 (馬凡綜合征、Ehlers-Danlos 綜合征、Loeys-Dietz)、炎症機制 ( 巨噬細胞、T 淋巴細胞等炎性細胞及白細胞介素 6、基質金屬蛋白酶(MMP) 等 )。
分型
一般為 Stanford 分型 (Stanford A、B型 ) 和 DeBakey 分型(DeBakey Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 )。
臨床表現及診斷
風險評估
治療
誤診率
2004—2013年發表在中文醫學期刊並符合誤診疾病資料庫納入標準的AD誤診文獻共504篇,累計誤診病例3776例3825例次,部分患者多次誤診。
其中涉及誤診率的文獻157篇,AD病例總數5606例,誤診2165例,誤診率38.62%。
不同級別醫院的誤診率分析顯示,二級醫院誤診率40.67%(830/2041),相對高於三級醫院的37.45%(1335/3565)。
誤診後果
3776例AD中,僅2221例文獻描述了誤診與疾病轉歸的關聯,1555例預後不明確或疾病轉歸與誤診關聯不明確。
按照誤診資料庫對誤診後果的分級評價標準,可統計誤診後果的病例中,75.96%(1687/2221)的患者為Ⅲ級誤診後果,即未因誤診誤治造成不良後果。
0.18%(4/2221)的患者造成Ⅱ級後果,因誤診導致手術擴大化或不必要的手術。
由於AD病情兇險,延誤診斷容易造成預後不佳,故23.86%(530/2221)的患者造成Ⅰ級後果,其中死亡529例,後遺症1例。
誤診原因
降低誤診措施
1、提高對AD警惕性
詳細詢問病史及細緻的查體:查體時特別要注意心臟雜音、大動脈血管雜音的聽診,更不能忽略雙側肢體動脈血壓和脈搏的對比檢查。下列幾項應當被認為是AD的高危特徵:
①高風險基礎疾病或情況:包括Marfan綜合征(或其他結締組織病)、主動脈疾病家族史、已知主動脈瓣疾病、已知胸主動脈瘤、曾行主動脈操作(包括外科手術);
②高風險疼痛性質:胸、背或腹部疼痛表現為突發劇烈疼痛,疼痛呈撕裂樣、尖銳性;
③高風險體格檢查結果:脈搏不對稱或無脈、雙上肢收縮壓差>20mmHg、局灶性神經病變體征(伴疼痛)、新出現主動脈瓣反流雜音、低血壓或休克表現。
2、針對性輔助檢查
臨床上一旦懷疑有AD可能應儘快進行超聲心動圖(最好床旁)、多排螺旋CT血管造影或MRI檢查以明確診斷,避免延誤治療,同時應完善其他基本的實驗室檢查如血、尿、便常規,血型,血生化,心肌標誌物,D-二聚體,凝血功能,血氣分析等以及心電圖、腹部超音波等檢查以全面了解患者的基本狀況,明確是否合併其他疾病。
根據「(2014)歐洲心臟病協會主動脈疾病診療指南」,在實驗室檢查方面對AD診斷比較有意義的是D-二聚體檢測,當AD發生時,D-二聚體會迅速升高到很高水準。MRI和多排螺旋CT血管造影目前均屬診斷AD的特異性方法,能準確反映內膜撕裂的部位,清楚顯示遊離的內膜片段和AD的真假腔,還可以準確評估病變範圍以及嚴重程度。
胸痛三聯:同時對AD、肺栓塞和急性冠狀動脈綜合征主要的胸痛病因進行快速鑒別,陰性預測率很高。
腹痛診治流程分享
作 者 / 呂 康 來 源 / 急診醫學資訊