紅細胞成了「短命鬼」，當心『溶血性貧血』!

人體內紅細胞破壞速率增加，也就是壽命縮短，超過了骨髓造血的代償能力，進而發生貧血，即溶血性貧血。

紅細胞壽命縮短，是溶血性貧血發生的根本原因，而導致紅細胞破壞加速的原因，可分為紅細胞本身內在缺陷(遺傳)和紅細胞外部因素異常(後天獲得性)。

——紅細胞內在缺陷：包括紅細胞膜缺陷，紅細胞酶缺陷，珠蛋白異常等，常見如地中海貧血;

——紅細胞外部因素異常：包括免疫性因素，非免疫性因素等;

——溶血發生的場所：紅細胞破壞可發生於血循環中或單核-巨噬細胞系統，分別稱為血管內溶血和血管外溶血。

其中，血管內溶血表現明顯，且多伴有血紅蛋白血症，血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿等;血管外溶血主要發生於脾臟，表現較輕微，有血清遊離血紅素輕度升高，不出現血紅蛋白尿。

溶血性貧血的急慢性之分

慢性溶血多為血管外溶血，病情進展緩慢，貧血，黃疸和脾大三大典型表現，但由於患者長期的高膽紅素血症，患者可並發膽石症和肝功能損傷。

不過，在慢性溶血過程中，如果出現病毒感染等誘因，可發生暫時性紅系造血停止，持續一周左右，稱之為再生障礙性危象!

急性溶血發病急驟，短期內大量溶血會引起患者出現寒戰，發熱，頭痛，嘔吐，四肢腰背疼痛及腹痛現象，繼而發生血紅蛋白尿，嚴重情況下還會發生明顯衰竭或休克，其後出現黃疸以及其他嚴重貧血癥狀體征。

目前，針對溶血性貧血的治療，主要是去病因，糖皮質激素和免疫抑製劑，輸血及成分血，切脾，以及配合中藥進行中西醫結合治療等，無論採取何種治療，患者都應該對自身病情有充分的了解和認識，『知己知彼百戰不殆』!

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