幽門螺桿菌（Hp）是如何引起消化性潰瘍？

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1994 年國際癌症研究機構（IARC）將幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）列為Ⅰ類致癌因子。一旦感染 Hp，若不經治療，便難以自愈。約10%~15% 的 Hp 感染者可發展為消化性潰瘍，2%~3% 的 Hp 感染者可能發展為胃癌。

那麼，幽門螺桿菌究竟有什麼看家本領？是如何侵襲胃腸道黏膜，引起消化性潰瘍的呢？

消化性潰瘍常見分類

消化性潰瘍是一種全球性常見病，估計約有10％左右的人患過本病。本病可發生於任何年齡段。臨床上常通過潰瘍的部位將其分為食道、胃及十二指腸潰瘍。其中，胃及十二指腸潰瘍較多見。

十二指腸潰瘍（DU）多見於青壯年，而胃潰瘍（GU）則多見於中老年；前者的發病高峰一般比後者早10年。臨床上十二指腸球部潰瘍多於胃潰瘍，十二指腸球部潰瘍與胃潰瘍發生率的比值大約為3：1。不論是胃潰瘍還是十二指腸球部潰瘍均好發於男性。

食道潰瘍

胃潰瘍

食物的消化吸收主要分為兩步，即消化和吸收，而且主要在胃和小腸中完成。

胃的功能主要在於「消化」，通俗地講，胃就相當於一個「研磨機」、「攪拌器」，通過不斷地將食物「磨」碎，最後形成糊狀食糜，其中，胃中分泌大量的胃液，促進食物的分解。

小腸的功能主要在於「吸收」，也包含部分消化功能。食物經過胃的研磨後來到小腸，這時小腸通過分泌大量的消化液（即「腸液」，包括膽汁、胰液等），將食物進一步分解成可吸收的顆粒，然後通過小腸黏膜將其吸收。

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食物在胃中進行「攪拌、研磨」

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食物在小腸中進一步分解、吸收

消化性潰瘍的發生機制

消化性潰瘍發病的機制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜的防禦能力間失去平衡，導致胃酸消化自身黏膜，即「自我消化」。

如果將胃腸道黏膜屏障比喻為「屋頂」，胃酸、胃蛋白酶比喻為「酸雨」，可列出兩種可能性。

一、若「屋頂」遭到破壞，即使遇上雖然不大的「酸雨」，也可使酸雨滴到屋子裡，造成損害；

二、若「屋頂」是完好的，但遇上過強的「酸雨」時，長期下去，也會腐蝕正常的「屋頂」，使酸雨滴到屋子裡。

因此，黏膜屏障和胃酸、胃蛋白酶兩者一旦失去平衡，都可能導致消化性潰瘍發生。

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胃腸道黏膜屏障的形成

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黏膜屏障遭到破壞

幽門螺桿菌入侵

Hp是消化性潰瘍的主要病因。十二指腸球部潰瘍患者的Hp感染率高達90％～100％，胃潰瘍為80％～90％。同樣，在Hp感染高的人群，消化性潰瘍的患病率也較高。清除Hp有助於潰瘍的癒合，顯著降低消化性潰瘍的複發。

所謂「病從口入」，幽門螺桿菌便是通過不潔飲食、親密接觸等在不知不覺中闖進了人們的消化道。

Hp經口進入胃內，部分可被胃酸殺滅，部分則附著於胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居於黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面。

聰明的幽門螺桿菌一方面躲過了胃酸的殺菌作用，另一方面躲過了機體的免疫系統。它們產生的尿素酶可分解尿素，產生的氨可中和反滲入黏液內的胃酸，形成有利於自身定居和繁殖的環境，使感染慢性化，引起胃黏膜炎症，從而發展為消化性潰瘍。

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生活中Hp常常無處不在

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Hp通過食物、水等進入胃腸道

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大量的Hp侵襲胃腸道黏膜

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Hp與胃酸一起破壞黏膜屏障、形成潰瘍

以下影片講解的是Hp入侵人體、引起消化性潰瘍的全過程：