C肝病毒多樣性不會影響治療結果

丙型肝炎病毒（HCV）屬黃病毒家族的RNA病毒，目前至少已經確定了7種HCV基因型和67種亞型。全世界有超過1.7億人感染HCV，這些患者存在發展為重度肝病的風險。最近，通過使用靶向NS3、NS5A和NS5B等HCV蛋白質的直接抗病毒藥物（DAA）治療已經可以治癒HCV。

在DAA出現之前，丙型肝炎患者的標準治療是聚乙二醇干擾素（PEG-IFN）+/-利巴韋林（RBV）治療。臨床上，單獨使用RBV治療並不能控制HCV的複製，但RBV與PEG-IFN聯合使用能降低C肝複發率。隨著DAA治療方案的增多，PEG-IFN因其副作用已逐漸淡出。然而，在難治患者中，RBV仍然用於強化DAA方案，降低患者的複發率。RBV是一種前體藥物，當微生物遺傳載體類似於嘌呤RNA的核苷酸時，它會干擾病毒複製所需的RNA的代謝。

治療丙型肝炎病毒（HCV）基因1-6型感染，吉三代即sofosbuvir（SOF）+velpatasvir（VEL）治療方案的治癒率≥95％。獲取最新C肝治療藥物（吉三代、吉二代、索非達卡）、B肝（替諾福韋、替諾福韋二代）治療藥物，患者可以找醫伴旅。通過患者間NS5A和NS5B病毒多樣性，研究人員分析了患者HCV多樣性和治療結果之間的關係。

在基線時，與其他基因型（GT）相比，感染HCV GT3的患者的HCV多樣性最低，NS5A中的病毒多樣性高於NS5B（p<0.0001）。SOF/VEL或SOF+RBV對照組（RBV）治療結果與基線病毒多樣性不相關。然而，在接受SOF/VEL治療的患者中，大多數病毒學失敗的患者複發時病毒多樣性較基線降低。而SOF+RBV組病毒學失敗患者中27％觀察到多樣性增加。

總的來看，研究人員沒有觀察到基線時病毒多樣性會影響治療結果，但複發時觀察到的病毒多樣性變化可以增加我們對RBV體內病毒抑製的理解。

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