較真 | 北京本輪疫情中的新冠病毒有突變，這個突變是怎麽回事？

較真要點：

查證者：李雷丨中國科學院生物學博士

一、此次北京發現的新冠病毒在進化上更接近歐洲流行病毒株

6月18日，中國疾控中心發布了2020年6月北京新發地新冠疫情及病毒基因組序列數據，包括北京市確診病例基因組序列數據(NMDC60013902-01、NMDC60013903-02)以及環境樣本基因組序列數據(NMDC60013903-03)。

從此次公布的病毒基因序列來看，三支病毒株在進化關係上屬於同一進化枝，這意味著這三支病毒株應該是同一來源。

而這三者，從序列相似性上看和歐洲流行的病毒株更類似。下圖是基於病毒基因變異繪製的進化樹，紅圈標注的是此次北京新冠病毒的序列，可以看出，紅圈處總體上屬於流行於歐洲地區的病毒株（黃綠色表示歐洲分支），而非年初流行於全國範圍的亞洲病毒進化分支（藍色表示亞洲分支）。這提示我們，此次的新冠病毒極有可能是從歐洲，或者被歐洲分支相應病毒所感染的區域輸入。

二、北京新發現的病毒株屬於強傳染性病毒株

最讓人擔心的是，此次北京檢測出的病毒株序列，均帶有前期研究發現的病毒突變——“D614G”突變。所謂D614G突變指新冠病毒氨基酸序列的第614位由原來的天冬氨酸(Asparagine，縮寫為D)變成了甘氨酸（Glycine，縮寫為G），病毒株也從D614變為G614。

下圖是北京此次上傳的新冠病毒序列變異信息，紅框圏出的地方就是D614G突變。

其實在3月之前，全世界流行的病毒株主要是D614，但是從3月起，新的突變株G614開始快速增加，並且迅速成為了佔世界主流的病毒株，到了4月，全球的主要流行病毒株一半以上是G614。

D614為什麽具有強傳染性？美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室（Los Alamos National Laboratory）的一篇研究此前就對此進行了分析。研究發現，D614G變異發生在新冠病毒的S蛋白區域。S蛋白就是大家看到新冠病毒表面那些凸起的地方，也是新冠病毒命名中的“冠”的來源。S蛋白可以和我們細胞上的ACE2受體進行結合，使得我們的細胞將其當做正常物質吞入，從而發生感染，S蛋白對於新冠病毒來說就是一把開啟細胞的鑰匙。而這個D614G變異，恰好使得S蛋白結構發生了一些變化，降低了這個蛋白的兩個亞基之間的作用力，作者認為這種改變可能有兩種影響：

1、使病毒更容易和細胞發生融合，從而使傳染性增強。

2、增加ADE效應。所謂ADE效應,是指“抗體依賴增強症”(antibody-dependent enhancement)。一般情況下，我們感染了病原體後會獲得特異性免疫，且生成記憶細胞，這樣下次感染的時候免疫就會迅速激活從而發揮作用。但是有的時候，這種特異性免疫反應是有害的，那就是如果病原體發生了變異再次入侵，機體沒有辨別清楚，繼續產生之前的免疫，這種免疫對於變異後的病原體是無效或者有限的。機體不再去應對新病原體，反而會幫助其侵入宿主細胞。結果就是感染後的人，會比沒有抗體的人症狀更嚴重。結合SARS病毒的研究，作者推測這種變異可能會導致ADE效應增加（此處僅為作者的推測，目前新冠肺炎是否存在ADE效應尚未完全確定）。

三、在多個研究中D614G變異使病毒的感染能力變強，但不代表實際場景中也能達到如此高的感染能力

來自佛羅裡達州斯克裡普研究院（Scripps Research Institute）的研究人員用新冠病毒關鍵蛋白S蛋白構建了D614和G614的偽病毒並用來感染人腎上皮細胞系293T，然後檢測感染後細胞中的熒光變化，發現變異後的G614感染細胞能力明顯提高，要高出D614一個數量級——感染效率提高9倍以上。

“9倍”聽起來令人不寒而栗，但需要注意的是，這個是使用病毒的S蛋白感染細胞得出的結論，在現實中具體情況如何，還需要有流行病學證據支持，並不意味著實際生活中其感染力能達到9倍這麽高，以下提到的研究也是同樣的道理。

來自紐約基因組研究中心Neville E. Sanjana團隊采取類似的策略構建了包含G614在內的新冠S蛋白偽病毒，然後用其來感染三種人體細胞，分別是肺細胞（A549）、肝髒細胞（Huh7.5）和結腸細胞（Caco-2），然後用流失細胞計數來檢測感染後的熒光強度。

結果發現D614G變異在三種細胞系中均提高了偽病毒感染細胞的能力，提升比例達到2.4-7.7倍，在肝髒細胞中，這種變異後感染能力提升最為明顯。

儘管北京新發生疫情中的病毒株均有攜帶D614G突變，但要知道這個突變並不是在此次北京疫情中才發生，突變株也不是僅在北京出現——6月之前，該類型的突變株就已經是世界主流的病毒株了。至於變異後的病毒株感染力究竟較變異前強了多少，實驗室研究的數據並不能作為確定的結論，所以無需恐慌，相信嚴格的防控是可以將其控制住的。

本文編輯：ambergchen

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