為啥有人乾吃不胖？脂肪都被腸道菌群吃掉啦

近日，賓夕法尼亞大學醫學院的研究人員發現脂肪組織中存在的一種特殊miRNA——miR-181的增多是白色脂肪增殖的關鍵，而miR-181可明顯受腸道菌群特定代謝物的抑製。換言之，有些人乾吃不胖，是因為白色脂肪被腸道菌群「吃掉了」。

miR-181——白色脂肪中的「可燃物」

白色脂肪是人體內脂肪組織的一種，和褐色脂肪相對應，主要功能就是把多餘的脂肪存儲在體內，大量白色脂肪的積聚就會導致肥胖。所以，想要減肥，就得先把白色脂肪「燃燒」掉，而其中關鍵，就是要找到白色脂肪中的「可燃物」。

研究人員發現，在高脂飲食飼養的胖小鼠的白色脂肪組織中，miR-181明顯且特異性地增多。成熟的miRNA是由較長的初級轉錄物經過一系列核酸酶的剪切加工而產生的，隨後組裝進RNA誘導的沉默複合體，通過鹼基互補配對的方式識別靶mRNA，並根據互補程度的不同指導沉默複合體降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻譯，可調節包括發育、病毒防禦、造血過程、器官形成、細胞增殖和凋亡、脂肪代謝等等多種途徑，而miR-181正是調節白色脂肪的關鍵。

miR-181是脂肪組織功能的關鍵調節因子

研究人員指出，敲除了肥胖小鼠的miR-181後，這些小鼠無論進食多少高脂食物，始終可以維持正常的體重！這種體質令人羨慕有木有！進一步的研究證實，miR-181敲除的小鼠具有超高的能量代謝，而且代謝的底物不局限於糖類，它們連脂肪都不放過！而且這種能量代謝並不會引發高血糖、炎症等令肥胖患者瑟瑟發抖的問題！也就是說，miR-181就是白色脂肪內的「可燃物」！可是，mRNA敲除並非可廣泛操作之法，生物體內是否存在可將miR-181「點燃」並將白色脂肪「燃燒殆盡」的那一把「火」呢？

I3CA與吲哚——腸道菌群放的一把「火」

提及代謝，腸道菌群自然粉墨登場。研究人員發現腸道菌群的色氨酸代謝產物——吲哚-3-羧酸（I3CA）和吲哚與miR-181的含量明顯負相關。進一步的體外實驗證實，這兩種物質都可以明顯抑製miR-181的表達！體內實驗發現，對高脂飲食引發肥胖的小鼠施以吲哚後，小鼠的miR-181表達受到顯著抑製，而這些小鼠的肥胖程度較之對照組明顯下降！也就是說，I3CA與吲哚正是腸道菌群放的一把「火」，借「點燃」miR-181將白色脂肪細胞「燃燒殆盡」！「乾吃不胖」是因為有腸道菌群替你「吃掉了」白色脂肪！

腸道菌群的色氨酸代謝產物——I3CA與吲哚可明顯抑製miR-181的表達

更可喜的是，這種現象並非在小鼠中獨自存在！研究人員在一些肥胖兒童中發現了吲哚不足，亦在一些肥胖成人中發現了miR-181的過表達！但該結論能否應用於人類，尚需更多實驗來證明。

這項成果加深了研究人員對肥胖和腸道菌群之間關係的認識，提出了治療肥胖相關癥狀的新靶點，同時還指出了肥胖的新的治療可能性。但是，在確認自己是「乾吃不胖」的幸運兒或這項研究真正應用於臨床前，建議還是不要「乾吃」了，當動則動，當控制就控制，才是目前最有效的減肥之方啊！

參考文獻：

Anthony T. Virtue,et alThe gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs.Science Translational Medicine 12 Jun 2019.