心血管系統疾病丨高 血 壓

原發性高血壓

（一）血壓水準的定義和分類（WHO/ISH）

原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現的綜合征，簡稱高血壓。它是多種心、腦血管疾病的重要病因及危險因素。

在未服降壓藥物狀態下2次或2次以上非同日多次測量血壓所得平均值高於正常，即可診斷高血壓，並且必須鑒別是原發性還是繼發性。對於偶然血壓超出正常範圍者，宜定期重複測量以確診。

1.高血壓診斷標準1999年世界衛生組織和國際高血壓學會（WHO/ISH）和中國高血壓防治指南提出的高血壓標準，詳見下表：

血壓水準的定義和分類（WHO/ISH，1999）

2.高血壓的危險分層 高血壓是腦卒中和冠心病的獨立危險因素，其預後與高血壓水準、其他心血管危險因素以及靶器官損害程度有關。為指導治療和判斷預後，根據影響預後的因素（血壓升高水準、其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害及併發症情況），對高血壓患者做出危險性分層，詳見下表：

高血壓的危險分層

（1）用於危險性分層的心血管危險因素包括：①收縮壓和舒張壓的水準（1～3級）；②年齡：男性>55歲，女性>65歲；③吸煙；④總膽固醇>5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿病；⑥早發心血管疾病家族史（發病年齡男<55歲，女<65歲）。

（2）靶器官損害的臨床情況包括：①左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）；②蛋白尿和（或）血肌酐水準輕度升高（10⁶～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）；③超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動脈）；④視網膜普遍或灶性動脈狹窄。

（3）併發症：①腦血管疾病：缺血性腦卒中，腦出血，短暫性腦缺血發作（TIA）；②心臟疾病：心肌梗死，心絞痛，冠狀動脈血供重建，充血性心力衰竭；③腎臟疾病，糖尿病腎病，腎功能衰竭（血肌酐水準>177/μmol/L或2.0mg/dl）；④血管疾病：主動脈夾層，外周血管疾病；⑤重度高血壓性視網膜病變：出血或滲出，視盤水腫。

惡性高血壓、急進型高血壓、高血壓危象、高血壓腦病的區別：

高血壓按起病的緩急和病程進展分為緩進型和急進型兩類。急進型高血壓是血壓突然升高，並伴有視網膜病變（Ⅲ級眼底）。如呈Ⅳ級眼底，有視乳頭水腫，則稱為惡性高血壓。急進型高血壓（早期）和惡性高血壓（晚期）是同一個發病過程的不同階段。

高血壓危象是指在高血壓病程中，由於周圍血管阻力的突然上升，血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸、氣急及視物模糊等癥狀。伴靶器官病變可出現心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴舒張壓升高。

高血壓腦病是指在高血壓病程中發生急性腦血液循環障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的臨床徵象。發生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。

高血壓病分期
Ⅰ期：血壓達確診高血壓水準，臨床無心、腦、腎損害徵象。
Ⅱ期：血壓達確診高血壓水準，並有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄，動靜脈交叉壓迫。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。
Ⅲ期：血壓達確診高血壓水準，並有下列一項者；①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。
（二）治療

1.治療原則

（1）改善生活行為：①減輕體重：盡量使BMI<25，可以改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚；②低鈉飲食：每人每日攝入食鹽<6g為宜；③補充鉀和鈣；④減少脂肪攝入；⑤限制飲酒；⑥增加運動，減輕精神緊張：有利於減輕體重，改善胰島素抵抗，穩定血壓水準。

（2）降壓治療對象：①高血壓2級或以上（≥160/100mmHg）；②高血壓合併糖尿病，或已有心、腦、腎損害或併發症者；③血壓持續升高6個月以上，改善生活行為不能改善者；④心血管危險分層中，屬於高危或極高危患者。

（3）血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水準。一般為<140/90mmHg；對合併糖尿病或慢性腎臟疾病者應<130/80mmHg；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低於65～70mmHg。

2.藥物治療

（1）利尿劑：利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類。噻嗪類利尿劑主要用於輕中度高血壓，尤其在老年人高血壓，合併心力衰竭、糖尿病、肥胖時降壓效果明顯。其不良反應是低血鉀及影響血糖、血脂和血尿酸代謝。小劑量可以避免這些不良反應，故推薦使用小劑量。袢利尿劑（呋塞米）僅用於並發腎功能衰竭時。保鉀利尿劑引起血鉀升高，不宜與ACEI合用。

（3）鈣通道阻滯劑：又稱鈣拮抗劑。根據核心分子結構及作用於L型鈣通道的不同亞部門，可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。根據藥物作用持續時間，又有長效、短效之分。該類降壓藥作用強，起效迅速，量效成正比關係，對血糖、血脂代謝無影響，長期治療有抗動脈粥樣硬化作用，可用於合併糖尿病、冠心病或外周血管病患者。二氫吡啶類有反射性交感活性增強作用。非二氫吡啶類鈣拮抗劑抑製心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在竇房結病變、心臟傳導阻滯和心力衰竭患者應用。優先選擇使用長效製劑，一般情況下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

（4）血管緊張素轉換酶抑製劑：主要①抑製周圍和組織的ACEI，使血管緊張素Ⅱ生成減少；②同時抑製激肽酶使緩激肽降解減少，從而達到降壓效果。降壓作用起效緩慢，逐漸加強。低鈉或聯合使用利尿劑使降壓作用增強。適用於高血壓合併糖尿病、肥胖，或合併心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。主要不良反應是乾咳和血管性水腫。妊娠、腎動脈狹窄、高血鉀症、腎功能衰竭（血肌酐>265μmol/L或3mg/dl）患者禁用。（常考！）

（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑主要阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，適應證和禁忌證與ACEI相同

降壓藥物的選擇

（1）心力衰竭：可以選擇ACEI或ARB，β-受體阻滯劑和利尿劑，從小劑量開始。有心衰癥狀者應聯合用藥。
（2）腦血管病：合併腦血管病患者不能耐受血壓過快、過大的下降，需要緩慢、平穩降壓，可選用ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑。
（3）冠心病：合併穩定性心絞痛患者可選用β-受體阻滯劑、長效CCB；心肌梗死患者選用ACEI和β-受體阻滯劑。儘可能用長效製劑。
（4）腎功能異常：通常需要3種或以上藥物聯合治療。在腎功能不全的早、中期，ACEI或ARB對早期糖尿病性腎病伴有高血壓可有效地減少蛋白尿，具有腎保護作用。腎功能不全晚期禁用。
（5）糖尿病與胰島素抵抗：在改善生活行為的基礎上，2種或以上降壓藥物聯合治療。可選用ARB或ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑。其中ARB、ACEI可增加胰島素敏感性而改善代謝異常，延緩糖尿病進展。

4.特殊人群的降壓問題 糖尿病、慢性腎臟疾病、腦血管病、老年人、高血壓急症（新大綱添加內容）

（1）老年人高血壓：應逐步降壓，尤其體質較弱者注意。注意原有的和藥物治療後出現的直立性低血壓。老年人有危險因素、靶器官損害、心血管病的居多，常需多葯合用。大量隨機化臨床試驗均已明確，各年齡段（<80歲）高血壓患者均受益於利尿葯、CCB、β受體阻滯劑、ACEI及ARB等抗高血壓治療，對於合併攝護腺肥大者可優先使用α受體阻滯劑。

（2）糖尿病：應首選ACEI或ARB，必要時聯合應用CCB、噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑。ACEI對1型糖尿病防止腎損害有益。

（3）腎臟疾病（包括糖尿病腎病）：ACEI、ARB有利於防止腎病進展。首選ACEI或ARB，常與CCB、小劑量利尿劑、β受體阻滯劑聯合應用。當血肌酐>177mmol/L時，推薦用袢利尿劑。

（4）腦血管疾病：經長期觀察證明，培多普利聯合吲噠帕胺治療腦血管疾病是有益的，可減少腦卒中再發生的危險。急性腦卒中是否採用降壓治療，血壓應降至何程度，以及採用什麼措施，仍需進一步研究加以評估。

（5）高血壓急症治療原則（掌握！）

1）迅速降低血壓：選擇適宜有效的降壓藥物，放置靜脈點滴管，靜脈滴注給葯，同時應經常不斷測量血壓或無創性血壓監測。靜脈滴注給葯的優點是便於調整給葯的劑量。如果情況允許，及早開始口服降壓藥治療。

2）控制性降壓：高血壓急症時短時間內血壓急驟下降，有可能使重要器官的血流灌註明顯減少，應採取逐步控制性降壓，即開始的24小時內將血壓降低20％～25％，48小時內血壓不低於160/100mmHg。如果降壓後發現有重要器官的缺血表現，血壓降低幅度應更小些。在隨後的1～2周內，再將血壓逐步降到正常水準。

3）合理選擇降壓藥：高血壓急症處理對降壓藥的選擇，要求起效迅速，短時間內達到最大作用；作用持續時間短，停葯後作用消失較快；不良反應較小。另外，最好在降壓過程中不明顯影響心率、心排出量和腦血流量。硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和地爾硫卓注射液相對比較理想。在大多數情況下，硝普鈉往往是首選的藥物。

4）避免使用的藥物：應注意有些降壓藥不適宜用於高血壓急症，甚至有害。利血平肌肉注射的降壓作用起始較慢，如果短時間內反覆注射又導致難以預測的蓄積效應，發生嚴重低血壓；引起明顯嗜睡反應，干擾對神志狀態的判斷。因此，不主張用利血賓士療高血壓急症。治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥，除非有心力衰竭或明顯的體液容量負荷過度，因為多數高血壓急症時交感神經系統和RAAS過度激活，外周血管阻力明顯升高，患者體內循環血容量減少，強力利尿是危險的。

5.頑固性高血壓的概念和主要原因

頑固性高血壓治療約10％血壓患者，儘管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯合治療，血壓仍未能達到目標水準，稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。難治性高血壓的處理，首先要尋找原因，然後針對具體原因進行治療，常見有以下一些原因。

（1）血壓測量錯誤：有些是間接測量血壓方法引起的假性頑固。假性高血壓可發生在廣泛動脈粥樣硬化和鈣化的老年人，測量肱動脈血壓時需要比動脈腔更高的袖帶壓力方能阻斷血流，因此血壓表上顯不的血壓數值高於實際動脈腔內的壓力。在以下情況時應懷疑假性高血壓：血壓明顯升高而無靶器官損害；降壓治療後在無過多血壓下降時產生明顯的頭暈、乏力等低血壓癥狀；肱動脈處有鈣化證據；肱動脈血壓高於下肢動脈血壓；重度單純性收縮期高血壓。

（2）降壓治療方案不合理：採用不合理的聯合治療不能顯著增強降壓效應；採用了對某些患者有明顯不良反應的降壓藥，導致無法增加劑量提高療效和不依從治療；在三種降壓藥的聯合治療方案中無利尿劑。

（3）藥物干擾降壓作用：同時服用干擾降壓作用的藥物是血壓難以控制的一個較隱蔽的原因。非類固醇性抗炎藥引起水鈉瀦留，增強對升壓激素的血管收縮反應，能抵消除鈣拮抗劑外各種降壓藥的作用。擬交感胺類藥物具有激動α腎上腺素能活性作用，例如某些滴鼻液、抑製食慾的減肥藥，長期使用可升高血壓或干擾降壓作用。三環類抗抑鬱製劑阻止交感神經末梢攝取利血平、可樂定等降壓藥。用於器官移植抗自身免疫的藥物環孢素刺激內皮素釋放，增加腎血管阻力，減少水鈉排泄。治療晚期腎臟疾病貧血的重組人紅細胞生成素能直接作用於血管，升高周圍血管阻力。口服避孕藥和糖皮質激素也拮抗降壓藥的作用。

（4）容量超負荷：飲食鈉攝入過多抵消降壓藥作用。肥胖、糖尿病、腎臟損害和慢性腎功能不全時通常有容量超負荷。對採用未包括利尿劑的聯合治療，血壓未能控制的患者中，司以採用短期強化利尿治療試驗來判斷或聯合服用長作用的噻嗪類利尿劑和短作用的袢類利尿劑觀察治療效應。

（5）胰島素抵抗：胰島素抵抗是肥胖和糖尿病患者發生頑固性高血壓的主要原因。在降壓藥治療基礎上聯合使用胰島素增敏劑，可以明顯改善血壓控制。肥胖者減輕體重5kg就能顯著降低血壓或減少使所用的降壓藥數量。

繼發性高血壓常見病因及其特點

（一）腎實質性高血壓 腎實質性高血壓為最常見的繼發性高血壓，由各種腎臟疾病引起。主要原因為：

1.大量腎部門丟失，水鈉瀦留及細胞外液增加。

2.腎臟RAAS系統激活。

臨床特點是在發現血壓高時已經有尿改變和腎功能不全。例如血肌酐升高；顏面或腳部水腫；尿液分析有蛋白尿、血尿、細胞管型；腎臟萎縮等，腎臟穿刺有助於確診。

（二）腎血管性高血壓 腎血管性高血壓為雙側或單側腎動脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由於腎動脈狹窄，導致腎臟缺血，激活RAAS系統，引起高血壓。儘早去除狹窄，血壓可以恢復正常；晚期則難以恢復。

臨床特點為30歲以下或55歲以上突然發生的2,3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有高調血管雜音，為舒張期或連續性雜音。50歲以上的高血壓患者，可伴有瀰漫性血管疾病（頸動脈、冠狀動脈、外周動脈）；單側腎臟縮小。超聲波、腎動脈造影、放射性核素腎圖有利於診斷。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。

3.原發性醛固酮增多症
原發性醛固酮增多症為腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮，導致以長期高血壓伴低血鉀為表現的疾病。臨床上主要表現為輕中、度高血壓，少數患者為頑固性高血壓，以及醛固酮分泌過多和低鉀癥狀，即肌無力，周期性癱瘓，煩渴，多尿等。實驗室檢查可發現低鉀高鈉，代謝性鹼中毒，血和尿中醛固酮明顯增多，血漿腎素活性降低。影像學檢查有助於確定病變部位及性質。
5.皮質醇增多症（庫欣綜合征，Cushing綜合征）
皮質醇增多症是因促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌過多，導致腎上腺皮質增生，或因腎上腺皮質腫瘤，引起糖皮質激素分泌過多而引起。臨床表現為高血壓；軀乾肥胖、滿月臉、多毛症；典型紫色皮膚、細紋；肌肉無力，疲乏；血糖升高；閉經、性慾喪失等。24尿中尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑製試驗和ACTH興奮試驗陽性。影像學檢查有助於定位診斷。
6.主動脈縮窄
主動脈縮窄大多為先天性，少數為多發性大動脈炎所致。臨床表現為下肢血壓降低，脈搏減弱；兩上肢和兩下肢血壓不對稱；在胸部、背部或腹部有動脈雜音（收縮期雜音，肋間動脈連續性雜音）。胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。主動脈造影可以確診。其他可以引起繼發性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病，某些心臟疾病，妊娠高血壓綜合征等。

其他可以引起繼發性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病，某些心臟疾病，妊娠高血壓綜合征等。