阻塞性冠心病(NOCAD)是指有典型心肌缺血的癥狀及體征,靜息或運動狀態下有心電圖或影像學證據,冠脈CTA或冠脈造影檢查證實無阻塞性冠狀動脈疾病(冠脈狹窄<50%)。NOCAD的發病機制及治療方法有哪些呢?在第29屆長城國際心臟病學會議上,吉林大學中日聯誼醫院賀玉泉教授向與會者介紹了非阻塞性冠心病的藥物治療措施。
一. 發病機制
1. 血管內皮功能障礙;
2. 微血管功能障礙;
3. 冠脈痙攣;
4. 冠脈肌橋;
5. 其他因素,如動脈粥樣硬化、炎症反應、血脂代謝異常、肥胖等。
二. 治療決策
精準治療:明確病因、甄別診斷、精準治療。
綜合管理:控制危險因素、治療合併症、改善預後。
三. 治療方法
1. 精準治療
(1)冠脈內皮功能紊亂
冠脈內皮紊亂的診斷要點包括:①必須有NOCAD的胸痛癥狀;②血管內皮功能障礙診斷性檢查,如冷加壓試驗、乙醯膽鹼或麥角試驗;③治療必須持續1個月或更長時間。
治療藥物
ACEI、他汀類、雌激素、尼可地爾,屬於改善癥狀、長期有效的藥物;鈣通道阻滯劑(CCB)、硝酸酯類、β受體阻滯劑屬於療效短暫或作用有限的藥物。
ACEI可以通過改善內皮功能,提高冠脈血流儲備,改善NOCAD預後。他汀類可通過調節血脂水準,改善內皮功能。尼可地爾可改善內皮功能依賴的微循環功能障礙。
(2)微循環功能障礙
治療微循環功能障礙的藥物有黃嘌呤類衍生物、尼可地爾、α受體阻滯劑、曲美他嗪、雷諾嗪、伊伐布雷定、攝護腺素E1、雌激素(女性)。
黃嘌呤衍生物的作用機制:拮抗平滑肌細胞上的血管A2受體、刺激突觸前α1交感神經受體,促使非功能障礙區冠脈微循環收縮,功能障礙微循環血管舒張,使冠脈微循環的血流再分配,增加功能區微循環灌注;其次,通過拮抗腺苷提高患者的疼痛閾值。
雷諾嗪、伊伐布雷定的作用機制:抑製晚期鈉電流內流,減少心肌細胞內鈣過載,促使心肌松馳、左室舒張,改善心肌缺血。
(3)冠脈痙攣
表1. 治療藥物選擇
硝酸酯類藥物預防冠脈症攣的療效不如CCB,常作為CCB的替代治療;同時可與CCB聯合治療;但硝酸酯類不應全天給葯,需留餘6~8小時空白期。
鍾通道開放劑(尼可地爾):①可增加冠脈血流量並且不影響血壓、心率及心臟傳導系統,可長期應用;②與其他藥物作用機制不同,可聯合應用,但不應與對硝酸酯類聯合;③禁用於心源性休克、左心衰、低血壓等。
(4)冠脈肌橋
治療原則:①降低心率;②延長心臟舒張期,增加冠脈充盈;③減弱心肌收縮力,降低冠脈的收縮壓迫。
治療藥物包括CCB類如地爾硫卓等;β受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等;硝酸酯類:禁用!
2. 綜合管理
(1)控制危險因素
改變生活方式、禁煙、控制血壓、調整血脂、控制糖尿病、避免過度勞累、減輕精神壓力等。
(2)綜合藥物治療
包括阿司匹林、他汀類、ACEI、β受體阻滯劑等。
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