【專家論壇】劉大為 | 肺血流：氣來血來 氣走血走

肺臟，作為生命存在的基本器官之一，首先想到的是一個通氣的器官。肺臟有著巨大的可與空氣接觸的對外表面積，但同時，肺臟又是一個特殊的通血器官，是機體唯一接受百分百心輸出量的器官。在這裡，氣體因為遇到了血而有了生命的價值，血液因為遇到了氣而成全了肺臟的功能。

"氣來血來，氣走血走"是生命呼吸的基本原則。所謂"生命呼吸"是指生命存在所必需的呼吸形式。眾所周知，呼吸運動不僅影響氣流，也影響血流。首先，肺臟的氣流應該與血流同步發生變化。在自主呼吸情況下，吸氣時隨著氣體的進入，肺臟的血容量相應增加，深吸氣時肺臟的血容量可增至1 000 ml以上；而在用力呼氣時，氣體從肺部排出，血容量減少，甚至可減少至200 ml以下。其次，不僅是整體肺臟，局部肺臟亦是如此。當局部肺泡通氣量減少時，肺泡周圍的動脈反射性收縮，局部血流量減少，反之亦然。再者，這種血流量隨呼吸運動的周期性改變，也導致了整個循環系統的血流變化，對左、右心功能產生不同的影響，同時，肺內局部血流的周期性改變也明顯影響肺臟功能。

不難看出，"氣來血來，氣走血走"的原則實際上是源於生理學基礎。在疾病，尤其是在重症情況下，這個原則常常遭到破壞。但臨床上更為嚴重的現象是，一些常規治療的機制不符合這個原則。當然，治療作為針對疾病的乾預方法，採用非生理手段時常會有著明確的必要性，但同時也構成了乾預性治療所致再損傷的組成部分。忽視，甚至放任對這種損傷機制的管理，不但會影響治療效果，且因加重損傷程度、增加損傷種類而導致災難性後果。但如果換一個角度，深入對治療與再損傷相互作用機制的理解與掌握，將為改進已有的治療，乃至發現新的治療方法提供新的契機。

正壓通氣的氣-血搏弈與治療契機

那麼為什麼要用正壓通氣？是因為正壓通氣可能恢復被疾病破壞了的生命呼吸原則，即使不惜使用所謂的"創傷性"方法。這裡的創傷是指正壓通氣對肺組織、對循環的直接損傷作用。正壓通氣通過壓力打開塌陷的肺泡，以期減少違反生命呼吸原則的分流，糾正已經減少的氣體交換面積，形成持續呼氣末正壓以對抗疾病導致的氣體彌散障礙，繼而恢復正常的氣流和血流比。從這個治療作用機制中可以看出，整個過程自始至終地貫穿著正壓通氣對肺的損傷行為，治療效果的獲得一定需要伴有血流的改變。

呼吸機相關性肺損傷的研究已針對正壓通氣的創傷性制定了臨床管理相關目標，成為臨床行為規範。更重要的是，在此基礎上提出了循環保護性通氣策略。根據血流的變化，應用血流動力學指標，調整正壓通氣模式和數量，不僅具有明確的必要性，且具有理論和臨床操作的可行性。肺循環阻力的測量及其對肺血流的影響、胸腔內壓或跨肺壓對靜脈迴流和肺內血流分布的作用、肺毛細血管前或後的壓力改變程度、右心功能的相應改變，甚至液體反應性隨氣道內壓改變而變化的相互關係，這些相關指標均可以在臨床直接或間接獲得，反饋性指導正壓通氣的實施，從而使循環保護性通氣策略不再停留在理論上，而成為臨床上更完整落實"氣來血來，氣走血走"生命呼吸原則的重要一步。

肺循環與體循環的

相互鉗製與治療新位點

呼吸運動是循環動力的組成部分，肺循環和體循環共同組成了機體的循環系統。由於肺循環與體循環的功能不同，各自在血管結構、血流運動特點及對乾預因素的反應性方面有著明顯的不同特性。

肺循環是一個低壓力、低阻力的系統。與體循環的結構不同，肺動脈從右心室出發後，在很短距離內即開始分支，很快成為末端血管網，血管總截面積迅速增大。這種結構特點使肺循環順應性的形成約80%取決於系統末端的血管網。這種高順應性不僅保證了阻力處於低下狀態，且即使在循環血量有較大波動時，肺循環的壓力或阻力仍可處於穩定狀態。當靜脈回心血量增加時，右心射入肺動脈的血量增加，肺循環的高順應性調節功能使血管床擴張，容納更多的血量，而壓力、阻力保持穩定，流向左心的血量不發生明顯改變。肺循環的這種結構功能特點幾乎與體循環恰恰相反。體循環的相對高壓力和低順應性狀態更有利於血流合理地被分配至不同的器官，而不是保留在器官外的血管內。

雖然肺循環的高順應性調節保證了生理狀態下呼吸波動對循環血流的影響，也對容量、藥物等治療因素起到緩衝作用。但這種高順應性產生的基礎非常容易受到藥物等因素的影響。同一種治療方法對肺循環和體循環順應性的作用效果可以明顯不同。更有甚者，即使對順應性的影響程度相同或對肺循環的影響略弱，但肺動脈壓力與體循環壓力的基礎值的巨大差別，使得肺循環壓力在絕對值上的小小改變，也可以導致嚴重的後果。換言之，臨床應用血管活性藥物尚未在體循環產生滿意的效果時，在肺循環可能已經產生了明顯的效應。對同樣是接受百分百心輸出量的肺循環來講，這個作用結果可能已經對循環血流產生了巨大的影響，即像對體循環形成"鉗製"作用。而此時體循環的相應指標反而提示作用效果尚不到位，引起相反的治療導向，從而導致整個治療進入失控狀態。目前臨床上嚴重的現實是，當對體循環進行治療乾預時，通常會忽略肺循環的改變；或只想到肺循環，未將肺循環的改變直接用於對治療的反饋性調節。

重症血流動力學治療為臨床實踐提供了新位點。目前，臨床上不僅出現了新的、可以在床旁測量的、反映肺循環血流的指標，且血流動力學理論的發展也為一些原有的指標賦予了與肺循環相關的內涵，從而使對肺循環的直接管理已不只是停留在理論上，而正步入臨床常規治療階段，已使肺循環從幕後走到前台。

特殊位置的治療啟示

從血液流動的過程上講，肺臟實際上位於右心與左心之間。但同時兩側心臟又直接相連，共同組成一個器官。這種你中有我、我中有你的特殊關係，導致了心肺之間、心臟腔室之間、肺臟與不同的心臟腔室之間的功能相互依賴與相互影響。

肺部的多種疾病或損傷，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺部感染等，不但可導致氣流的改變，且可以導致明顯的血流改變。正壓機械通氣更是臨床上影響肺臟血流的常見因素。以ARDS為例，無論是肺外原因還是肺內原因所致，血管內皮細胞的廣泛損傷導致瀰漫性間質水腫、微小血管內的多發血栓形成和栓塞、肺泡的不均勻膨脹及間質的纖維細胞增生等，無一不是增加肺動脈壓力、影響肺循環阻力、降低肺循環順應性的重要因素，嚴重地影響了肺血流，同時，導致右心室後負荷增加。

與左心室不同，右心室的肌層薄弱，生理情況下每搏做功僅為左心室的25%，通常難以僅靠自身力量將肺動脈平均壓提升至40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。右心室的後負荷增加可導致射血期的延長，同時，右心室射出的血流在很短距離內即會遇到主要構成肺循環阻力的小血管網，形成壓力反射波。結合射血期延長，這種壓力反射波非常容易落在右心室的射血期內，使右心室射血不僅要面對平均阻力的增加，且必須克服搏動阻力的增加。可見，臨床上常被忽略的肺動脈壓力的升高，對右心的損傷無論是發生的經常性還是嚴重程度上，完全可能已經超出臨床判斷。還有，由於具有較高的順應性，右心室面對後負荷的增加通常表現為迅速擴張，並很快擴張至心包，以致順應性明顯降低，壓力陡然增加，整個右心室壓向左心室，臨床可見室間隔左移。繼而，左心室舒張功能受損，充盈受限，左心房壓力增加。肺靜脈迴流受阻，壓力增加，肺循環阻力進一步增加，肺動脈壓更加升高，形成了臨床難以控制的惡性循環。

右心房作為體循環靜脈迴流的最末端，生理狀態下保持在低壓力狀態，哪怕是輕度的壓力升高，均可以導致體循環血流的改變。尤其是當體循環平均充盈壓與右心房之間的壓力梯度縮小時，靜脈回心血量將相應減少。實際上，靜脈迴流量減少，即是心輸出量減少，肺血流量減少。繼而，肺功能受到更為嚴重的損傷。若在此基礎上再有正壓通氣的加入，損傷的機制則更加複雜化。但更應該看到，這種機制的複雜化，在使臨床治療更加困難的同時，也為治療提示了新的治療位點。重要的是需要對這些損傷機制有清晰的認識，通過臨床指標將損傷機制的關鍵點與具體治療措施結合起來。

肺血流相關指標的

臨床應用拓開治療新太空

多年來，肺血流似乎一直是臨床難以捕捉的指標，即使可以測量，也難以作為監測指標用於反饋性指導具體治療。隨著血流動力學治療理論的不斷深入和方法學的廣泛普及，肺血流相關指標已可以直接或間接地展現在床旁，帶來了治療上的創新。這裡的創新不但是對新事物的發現，也包括了對原有事物的再認識。

從肺血流改變的幾個不同層面，從器官與器官、疾病與治療間的相互關係，從上述肺循環阻力增高的惡性循環形成機制方面，肺血流指標的發現和臨床應用可歸納為如下幾個方面。

1．對肺部疾病和正壓通氣的管理：

雖然肺臟的呼吸運動對血流的影響是多方面的，但從易於臨床操作的角度出發，這種影響大體上可分為兩個層面，即胸腔內壓和跨肺壓的改變。胸腔內壓會嚴重影響體循環靜脈回心血量，對左心射血負荷也有一定的影響。胸腔內壓可由測量食管內壓獲得。正壓通氣時，氣道平均壓是影響胸腔內壓的主要因素，尤其是在肺部和胸腔順應性相對恆定的時間段內，監測胸腔內壓對機械通氣的條件設定有著重要的指導意義。跨肺壓不僅包括了跨肺泡的壓力，更包括了跨血管壁的壓力、肺毛細血管前壓力和毛細血管後壓力。這些壓力的獲得可來源於對氣道平台壓、肺動脈壓、肺毛細血管壓、肺動脈嵌頓壓，以及這些壓力與中心靜脈壓和心輸出量的變化關係的測量和判斷。將上述指標用於臨床，可有效地從保證血流量出發調整呼吸機設定，也可通過對循環功能的調整，保證機械通氣的必要條件。

2．對右心功能的保護：

由於右心與肺血流的特殊關係，任何右心負荷的改變均可能導致肺血流的改變。無論是循環容量的改變，還是後負荷的變化，均可導致右心壓力或容積負荷的變化。與左心室不同，右心室的擴大可以發生在急性壓力升高時，為臨床早期發現右心負荷增加提供了可行性。重症超聲檢查在臨床上可直接測量右心室的大小、右心室與左心室的比例及室間隔的位置、三尖瓣環收縮期位移、三尖瓣反流的改變，這些指標均較為客觀地、從不同角度反映了右心的功能狀態，以及病變和治療性乾預的關係。若將中心靜脈壓、肺動脈壓和心輸出量等指標的連續變化相結合，則更能接近全貌地展示肺血流的動態變化，以定量調整治療性乾預對程度、乃至氣流與血流的最佳比例。

3．對體循環血流的乾預：

由於同樣接受百分百心輸出量，肺循環的血流一定與體循環血流發生相應改變。目前，對體循環的監測與治療手段多已常規應用於臨床，多為大家所熟悉，甚至有些已成為臨床習慣。但在這些習慣的背後，治療措施對肺血流的影響應得到更多的重視。經體循環靜脈輸入的液體，會首先進入肺循環，之後才進入體循環的動脈系統；靜脈注射血管活性藥物會以較高濃度進入肺循環，而後才是體循環。尤其是在所謂頑固性低氧血症或頑固性休克時，如應用大劑量血管收縮藥物導致肺循環阻力明顯增加，像是"鉗住"了血流的通路，既不可能在體循環得到理想的治療效果，也不利於恢復肺的氧合功能。體循環的流量不足時，肺循環也多處於低灌注狀態。休克時合併肺水腫，並不代表肺臟有足夠的血流量；肺水腫也不是體循環需要脫水治療的直接指標。目前，大量的血流動力學指標可較為清晰地表明體循環與肺循環的變化關係，定量地對治療程度起到調節作用。

當然，肺血流相關指標在臨床治療中的應用絕不僅限於這幾個方面。這幾個方面也並不因為上述的排列順序而分為不同的重要性。重症的臨床治療需要對病情更深層次的診斷和控制。實際上，血流動力學指標反映了機體內的客觀狀態，只要測量準確，這些指標反映了深層次的生理改變和治療乾預的程度及後果。重症血流動力學從理論上將這些指標與治療措施聯繫在一起，即將治療措施的具體作用點與生理變化定量地連在一起，使治療走向更接近於病情本質的需求。

不難看出，肺血流的改變已是當前重症治療不可迴避的問題，是既影響已有治療方法的效果，又是阻擋探索新治療方法的巨石。對肺血流的關注不僅在呼吸功能、循環功能，且在對全身多器官功能改變的治療，包括針對病因到預後的整體治療過程中起關鍵作用。而在這個必須解決的問題上，重症血流動力學治療為搬開這塊巨石提供了必要的理論基礎和臨床可行性。

"氣來血來，氣走血走"，將基礎生理與臨床治療的前沿連在一起。