強心利尿擴血管，缺血性心臟病心衰也這麼治嗎？

缺血性心臟病是指由於冠狀動脈疾病引起的心肌變性、壞死和纖維化，並導致嚴重左室功能障礙（LVEF≤35％~40％）的一種疾病，是導致心力衰竭（心衰）常見的原因。在中國心臟大會（CHC）2018上，中南大學湘雅二醫院周勝華教授講解了缺血性心臟病心衰的治療要點。

缺血性心臟病的定義為符合以下條件之一的心衰：①既往有心肌梗死或血運重建病史；②左主乾或前降支近段狹窄≥75%；③雙支或三支血管狹窄≥75%。缺血性心臟病患者的預後明顯差於非缺血性心臟病的心衰患者。

圖1 缺血性心肌病發展過程

藥物治療

1. 硝酸酯類藥物和利尿劑

有臨床研究探討了缺血性心衰合併肺水腫患者有關硝酸酯類藥物與利尿劑合用的療效，發現大劑量硝酸酯類聯合小劑量利尿劑改善氧合作用優於大劑量利尿劑。

2. 正性肌力葯

OPTIME-CHF研究探討了正性肌力藥物對不同病因心衰患者的臨床療效，缺血性心衰患者使用正性肌力藥物並不能改善遠期生存率。

3. 尼可地爾

尼可地爾可改善冠狀動脈微循環，具有抗心絞痛作用，對於直徑＜1.5 mm的小冠狀動脈作用較好。主要用於不能耐受β受體阻滯劑的心絞痛心衰患者。

尼可地爾可降低既往接受冠狀動脈旁路移植術（CABG）患者的死亡率，但安全性方面還需要繼續臨床驗證。

4. 沙庫巴曲纈沙坦

2016年ESC指南採納了PARADIGM-HF研究，認為對於經ACEI、β受體阻滯劑或醛固酮受體拮抗劑治療後仍有癥狀的射血分數下降的心衰患者，可使用腦啡肽酶抑製劑替代ACEI治療，以進一步降低心衰住院或死亡風險。

5. RAAS系統藥物：ACEI、ARB、醛固酮拮抗劑

EPHESUS研究進一步證實了在缺血性心肌病心衰中，RAAS系統拮抗劑能降低死亡率和終點事件的發生率。

6. β受體阻滯劑

CAPRICORN研究納入1959名心肌梗死後LVEF≤40%的患者，在ACEI基礎上加用卡維地洛，在1.3年的隨訪中，降低了20%的全因死亡率。

7. 降脂藥物

CARE研究證實，膽固醇輕度升高的心肌梗死後心衰患者（LVEF 25%~40%），使用普伐他汀治療能降低心血管事件的發生率。

4S研究證實，辛伐他汀可降低心肌梗死心衰的發生率，對於已有心衰的患者，用藥後患者的死亡率由32%降至25%。

CORONA研究發現，對於60歲以上的老年慢性心衰患者，瑞舒伐他汀未能降低全因死亡率。

8. 抗血小板和抗凝治療

急性冠脈綜合征（ACS）患者雙聯抗血小板治療，能降低缺血事件的複發率，減少18%的心衰發生率。

對於冠心病心衰合併房顫或左室血栓患者，強烈建議口服抗凝治療。對於不合併房顫的患者口服抗凝治療是否能降低心腦血管事件，還有待於進一步探討。

血運重建

CABG是目前國際上公認的治療冠心病，緩解心肌缺血的方法。

COMMIT-HF註冊研究提示，完全血運重建顯著改善患者的生存率。

Duke研究比較了CABG與藥物治療25年的療效對比，藥物治療1052例，CABG治療339例。結果顯示，CABG患者30天和10年生存率均明顯高於對照組。兩組1年、5年和10年的生存率分別為83% vs. 74%，61% vs. 37%，42% vs. 13%。

在嚴重血流動力學不穩定的病患者，應該考慮置入機械循環支持（MCS）設備。MCS可糾正心血管急危症患者急轉直下的血流動力學紊亂狀態，改善組織灌注，是等待心功能恢復或為後續治療贏得時間的「橋樑」技術。

目前臨床常用的MCS包括經皮主動脈內球囊反搏（IABP）、體外膜肺氧合（ECMO）、軸流泵（Impella）、左房-股動脈旁路泵（Tandem-Heart）、HeartMate和人工心臟。

細胞和基因治療

乾細胞移植可促進心肌及血管再生、逆轉心室重構，作為心力衰竭的新興療法倍受關注。

SCIPIO研究是一項隨機開放標籤的一期自體乾細胞臨床研究，以c-kit+心臟乾細胞為移植細胞，受試對象為進行CABG的缺血性心臟病心衰患者。結果顯示，細胞移植能提高左室功能，減少梗死面積，改善組織存活狀況，促進細胞再生。

CADUCEUS研究顯示，心肌梗死患者心肌球來源細胞團冠脈內給葯，可減少梗死面積，增加存活心肌，改善心功能。

CAREMI研究是一項針對LVEF≤45%的STEMI患者的I/II期多中心隨機雙盲安慰劑對照研究，證實了同種異體心臟乾細胞的安全性。

小結

ACS合併急性心衰的治療個體差異極大，臨床醫生應加強各種有效治療的實施，以減低這些患者的死亡率。

圖2 冠心病合併急性心衰的處理流程