新冠肺炎死者屍檢，可以揭示關於疾病的重要信息

去年12月，新型冠狀病毒肺炎疫情爆發後，我國科學家僅用一周的時間便將病毒鑒定了出來。之後，全球各大學術期刊相繼發表相關臨床病例研究結果，卻至今未曾有任何與死亡病例相關的屍檢結果披露。

近日，華中科技大學同濟醫學院法醫學系的劉良教授，呼籲盡早對新冠肺炎死亡病例進行系統解剖，期望在病理學角度有所突破，以利於臨床診斷和開發針對性治療方案。[1]

儘管可能受限於目前的解剖條件和倫理因素，我們暫時無法從屍檢中得知更多新冠肺炎的信息。但目前的研究進展提示，從病毒來源上，導致本次疫情的病毒SARS-CoV-2與SARS-CoV是一對姐妹花，基因序列相似。

2003年SARS疫情爆發後，法醫學家對部分死亡病例進行了屍體解剖。或許，我們可以從SARS的屍檢結果中，找到些有借鑒價值的經驗。

細胞因子風暴，可能是SARS重症的重要因素之一

SARS的大名是嚴重急性呼吸道綜合征，起病急促，3~7天即開始出現乾咳、血絲痰等非特異的呼吸道症狀，10~14天達到頂峰，除了發熱、乏力等症狀加重外，大多數病例出現氣促、呼吸困難等為表現的急性呼吸窘迫綜合征。

SARS患者的主要病理改變是肺部損傷，但其肺部損傷卻不只是病毒直接侵襲而造成的，也就是說，還存在其他機制導致的“繼發性損傷”。

一篇涉及香港6例SARS死者肺部解剖的論文，對繼發性肺部損傷的機制做了推測。

解剖觀察到的病理改變包括：

肺組織切片鏡下可見彌漫性的肺泡損傷，伴有支氣管上皮剝脫，纖毛脫落，鱗狀上皮化生等病變；大部分死者肺泡和肺間質巨噬細胞浸潤，肺泡上皮細胞增生形成雙嗜性胞漿豐富的多核巨細胞，即巨細胞肺炎。大量的滲出以及白細胞的浸潤，導致了肺部外觀上明顯膨隆、增大，重量增加[2]。

上述以呼吸系統為主的症狀，就是病毒對肺部原發性以及繼發性損傷導致的。[3]

肺部切片的電鏡檢查，在II型肺泡上皮細胞內質網分泌囊泡中，觀察到90納米大小的冠狀病毒顆粒｜參考文獻[4]

文章作者根據這些肺部病變推測，SARS患者肺部的吞噬現象提示，細胞因子的失調有可能是導致SARS患者臨床症狀嚴重的重要因素。[3]

細胞因子失調（現在常聽到的說法是“細胞因子風暴”），是機體短期內分泌大量細胞因子，引起全身炎症反應綜合征，甚至導致多器官功能障礙的一種過度免疫反應。而這些細胞因子可以誘導肺損傷-修複機制激活，最終導致肺纖維化，是患者最終呼吸困難、急性呼吸窘迫綜合征的原因之一。[5]文章作者同時認為，臨床上適當的糖皮質激素介入，可調節細胞因子失調，避免致命性的後果出現。[3]

直至現在，當年的SARS患者激素治療方案仍然有很大的爭議，而這個解剖結果，為此方案提供了一定的證據支持。

現行關於新冠肺炎治療的激素介入，同樣有一定的爭議。如果可以通過解剖了解新冠病毒在組織細胞內的免疫應答情況，相信結果會對治療有指導意義。

除了肺部，SARS病毒還藏匿在胃腸道等處

另一篇涉及廣東SARS和非SARS死者各4例的系統解剖論文發現，SARS死者除了肺部呈現SARS病毒陽性外，汗腺、腎髒、胃腸道等也存在SARS病毒陽性。文章作者認為，這個結果提示，SARS病毒除了經過呼吸道傳播，也有可能會通過糞便、汗液和尿液傳播。[4]

而後期也有臨床研究表明，在SARS患者病發後數周時間內，糞便、尿液或咽拭子可檢出病毒核酸，甚至提取到有感染活性的病毒。[6, 7]

SARS病毒陽性（紅褐色）的小腸上皮（3A）和陰性對照（3D）；SARS病毒陽性的汗腺細胞（8A）和陰性對照（8D）｜參考文獻[4]

當年如果早一步知道SARS病毒可侵犯胃腸道，類似香港淘大花園下水道SARS社區傳播的案例可能就可以提前預防了。而這次的新型冠狀病毒肺炎患者糞便中可檢出新冠病毒核酸，提示著糞口傳播的可能性，日前鍾南山院士團隊等也在患者糞便中進一步提取到了活性病毒。

如果可以進行深入的解剖檢查，就能為病毒的傳播途徑提供實質性的證據。

死後90小時，小腸和肺組織中仍可能存在活性SARS病毒

來自香港中文大學的一支研究團隊，對11名病程不一致的SARS死者屍體進行系統解剖，通過檢測不同器官的病毒核酸含量，分析了病毒在患者體內的分布。[8]其中用到的，就是這段時間的技術“明星”——實時定量PCR。

除了這項技術，文章還嘗試從不同器官組織中提取病毒，以嘗試了解患者死後病毒的活性情況。

可能有人會覺得奇怪，兩者不都是檢測病毒含量嗎？結果出來有差嗎？

這個差別可就大了。

從組織中提取病毒，得到的病毒是有活性的，是可以感染人的；而從組織中提取病毒核酸，則並不能說明組織中仍然存在具有感染性的病毒。就像從薛定諤的盒子裡摸到活的貓會咬人，可是如果隻摸到貓毛，只能說明盒子裡有過貓，但並不能確定盒子裡還有沒有會咬人的貓。

所以，對於門把手可以提取到病毒核酸這樣的信息，大家也無需過分恐慌。有可能這段核酸，已經是不具感染能力的病毒殘骸了。

文中，作者嘗試提取死後90小時以上屍體肺、心髒、腎髒、肝髒、脾、小腸、腰大肌以及骨髓的活性病毒，結果僅可以從部分死者小腸（4/6）和肺組織（4/11）內提取到仍然具有感染能力的活性病毒。最長可在死後175小時的患者肺以及死後160小時的患者小腸內，提取到活性病毒。

實驗中部分屍檢案例各器官活性病毒提取情況，死後175小時的患者肺以及死後160小時的患者小腸內，具傳染性的活性病毒陽性。｜參考文獻[8]

同時，研究者檢測了上述髒器或組織的病毒核酸含量，發現小腸和肺每克組織的病毒核酸含量中位數是其他髒器或組織的60~17萬倍。作者推測，患者死後，病毒雖然會隨之逐漸死亡，但死前肺和小腸的病毒含量已經十分高，所以死後90小時病毒還沒“全軍覆沒”。

參考這些數據，新冠病毒感染患者死亡後，殯葬工作人員的防護以及屍體的後續處理也顯得十分重要。

同時，文章作者對比了病程不同的死者上述器官或組織的SARS病毒核酸含量變化，發現除了肺組織病毒核酸含量在發病後第12~13天開始有未知原因的明顯下降外，其他的器官或組織病毒核酸含量比較平穩。

作者推測，有可能是利巴韋林和/或糖皮質激素治療，對肺病毒抑製作用比較明顯。也有學者認為，病毒核酸含量在肺部的下降，是體內免疫系統開始作用的後果。

為什麽需要對新冠肺炎死者進行系統解剖？

從上述三篇SARS死者解剖相關文章，科學家們大致了解了SARS引致的人體各器官組織的病變，了解到SARS病毒在各器官中的偏向性，初步推測SARS可能導致細胞因子失調。

就像前文所說，如果早一步知道SARS病毒可在腸道中高濃度積聚，類似淘大花園下水道的社區傳播可能就可以避免了。當然，這次新型冠狀病毒肺炎，研究者在患者糞便中提取到了活性病毒，推測病毒可能可以通過糞口傳播，這是在SARS抗擊戰中獲得的經驗。

這次的新型冠狀病毒肺炎臨床症狀和SARS有不同點，不可能完全參照SARS的研究來推測發病機制、病理生理過程和傳播途徑。而且，哪怕現在有各種先進的分子病理技術，還是無法直觀地了解病毒對人體的損傷情況。

當年如果沒有這些為推進SARS研究而捐獻遺體的死者和家屬，SARS相關的研究也不會有現在這樣的進展，衷心感謝這些捐獻遺體的死者和家屬。

現在，我們對新冠肺炎所知甚少，在疫情正酣、診療方案尚不完善的時期，相信如果可以對部分死者進行系統解剖，必定能有助於我們了解新型冠狀病毒肺炎的病理生理進展和發病機制，也會對預防和治療有所幫助。