一到夏天，海鮮和啤酒就成了最受歡迎的飲食搭配，因而夏天也是痛風的高發期，這有什麼聯繫？痛風，由於嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少，導致人體血尿酸濃度偏高形成高尿酸血症（男性高於420μmol/L，女性高於360μmol/L）。當機體血液或組織液呈過飽和狀態，尿酸偏高不能溶解其中，便會形成結晶沉積於關節滑膜、軟組織或器官等處，引發機體損害，其結果就是痛風。海鮮是高嘌呤食物，而酒精促進人體尿酸代謝增多，排泄減少，所以兩者搭配易引誘痛風。下面跟著小編了解痛風的類型和分期。
（一）分型
1、原發性痛風：原發性痛風有明顯的家族遺傳傾向，痛風患者親屬合併無癥狀高尿酸血症的檢出率明顯高於非痛風患者。痛風與其他具有遺傳傾向的代謝性疾病（肥胖、高血壓、高脂血症、糖尿病等）關係密切。已查明導致尿酸生成過多的嘌呤代謝中，引起酶的活性改變有酶基因突變的遺傳基礎。但90%的高尿酸血症是由於原發性腎臟尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度偏高。
2、繼發性痛風：由於繼發某些疾病過程中引起體內尿酸生產過多或者腎臟尿酸排出減少，前者有銀屑病、骨髓增生病、惡性腫瘤、白血病，後者有重症高血壓、范可綜合征等。也可因某些藥物所致，例如噻嗪類利尿葯、呋塞米、乙胺丁醇。
（二）分期
1、無癥狀期（高尿酸血症）
這時期血尿酸濃度隨年齡呈持續性或波動性增高，但從血尿酸增高至痛風癥狀出現可長達數年至數十年，只有在發生關節炎症時才稱為痛風。部分高尿酸血症患者終生不出現癥狀，稱為無癥狀的高尿酸血症。
2、急性痛風性關節炎期這階段的病人會出現關節的劇烈疼痛，多發生在夜間睡眠中，也因疼痛而驚醒。最常見的部位是在手腳拇趾關節，關節周圍皮膚變紅，皮膚溫度升高，腫脹明顯，疼痛劇烈難忍，並且伴有關節活動障礙。多由吃高嘌呤飲食、飲酒、受寒、勞累、壓力增大，或者感染、創傷以及手術後誘發。（紅腫熱痛）
3、間歇期痛風發作持續數天至數周後自然緩解，一般不留後遺症，進入無癥狀階段稱間歇期，小部分患者的痛風關節周圍皮膚會出現脫屑和瘙癢。如間歇期不降低血尿酸濃度到理想值（ <300μmol/L），隨著時間的推移，痛風發作會愈加頻繁，且持續時間更長，癥狀更重。62%的患者於第1年內複發，極少數終生只有一次。
4、慢性痛風性關節炎期該階段最具特徵性的表現是產生痛風石。痛風石是尿酸鹽沉積在軟骨、滑膜、肌腱和軟組織中所形成的痛風結節，痛風石形成過多及炎症反覆發作導致關節僵硬，活動受限和畸形。痛風石表面的皮膚變得菲薄，磨損處流出白碳粉樣液，並可形成瘺管。長期得不到控制的病人可以出現腎功能的損傷，甚至腎功能衰竭。
（三）常見誘因
1、過量飲酒：酒類可提供嘌呤原料；乙醇刺激人體內乳酸合成增加，乳酸可抑製腎小管分泌尿酸，減少尿酸的排泄；乙醇可以促進腺嘌呤核苷酸加速分解，增加人體內嘌呤合成的速度；酒精在肝組織代謝過程中大量吸收水份，使血尿酸濃度升高。
2、高嘌呤飲食：食物來源的嘌呤大部分會生成尿酸，所以從食物中攝取嘌呤量的多少，對尿酸的濃度有很大影響，約一半的痛風急性發作由高嘌呤飲食誘發。
3、飢餓：可使自由脂肪酸、乳酸等有機酸增多，從而對腎小管分泌尿酸起競爭性抑製作用，從而使尿酸排泄減少，血尿酸濃度增加。
4、受寒：痛風在寒冷的季節容易發生。由於氣溫較低時，人體血循環緩慢，新陳代謝速度減慢，使得血尿酸容易沉積在關節等處，引發痛風急性發作。
5、藥物：服用影響尿酸排泄藥物是老年男性的痛風發作的重要誘因。如阿司匹林、噻嗪類利尿葯、普萘洛爾、復方利血平心血管用藥，均可影響腎臟對尿酸的清除能力，導致尿酸升高。部分抗生素，如氧氟沙星、青黴素等由腎臟排泄，會和尿酸競爭排泄，影響尿酸的排出。
6、劇烈運動：過度運動會使體內乳酸產生增加，乳酸可抑製腎臟排泄尿酸功能，使血尿酸升高，引發痛風；而且肌肉裡嘌呤核苷酸會加速分解，也進一步導致尿酸升高。
7、壓力山大：精神壓力大會導致內分泌紊亂，造成尿酸代謝異常，導致內源性尿酸的急劇上升，從而導致痛風的急性發作。
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