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為什麼清淡飲食後仍會得痛風?

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預防痛風,管住嘴真的有用嗎?

來源丨醫學界風濕免疫頻道

很多人都知道高嘌呤飲食容易引起痛風/高尿酸血症,如果選擇了清淡飲食,是不是尿酸就可降低到正常,痛風也可自愈呢?對不起,結果可能讓你失望了。

清淡飲食在治療痛風的過程中,當然佔據了十分重要的地位。但是,高尿酸血症、痛風本身就是遺傳因素、生活方式和環境共同作用引起的嘌呤代謝紊亂的一組疾病。

疾病之所以能夠成為疾病,就如同教科書裡「成功之所以能達成」一樣,多下功夫是成功的一個重要因素,但不代表單憑此因素就可獲得成功。飲食方式的調整是擺脫疾病的一個要素,而不代表可以憑此治癒疾病。

01

不吃海鮮不吃肉,為何也會得痛風?

痛風高危患者總是被呼籲著要減少嘌呤的攝入,然而卻常常忽略了一個事實:除了嘌呤,痛風患者還要注意果糖。

流行病學調查發現,以美國為代表的發達國家在過去幾十年痛風的發病率大幅增加,這和工業化果糖廣泛應用,果糖的過量攝入顯著相關。大量研究表明:果糖具有潛在誘發人體尿酸水準升高的作用。

果糖又不是嘌呤,為什麼果糖能夠誘發人體尿酸水準升高呢?

且聽我嚴肅地講下道理:果糖作為一種單糖,它靈巧的身體可迅速被腸黏膜吸收進入人體細胞中。果糖作為糖類家族的「特權階級」,不會受「葡萄糖效應」的糖類代謝規則的約束,它可迅速耗竭體內的ATP(三磷酸腺苷),大量耗竭磷酸根。磷酸根的消耗限制了ADP(二磷酸腺苷)再生為ATP,使得尿酸生成的底物AMP(一磷酸腺苷)增加。

大量迅速吸收的果糖→誘發代謝異常→引起高尿酸血症;

大量迅速吸收的果糖/蔗糖→刺激長鏈脂肪酸合成→導致高三醯甘油血症→引起機體對胰島素抵抗→引發高尿酸血症。

如今各種加工副食——甜飲料(包括果汁、可樂等含糖飲料)、糖果、糕點等都是果糖最豐富的來源,也就是說吃海鮮時就著甜飲料絲毫不比喝啤酒對痛風患者的危害小。

另外,蜂蜜雖然營養價值較高,但果糖含量高達70%;水果營養素豐富,但是也含有果糖。以上食物正常食用有利健康,若過於「嘴饞」,一次性大量攝入果糖含量高的水果和蜂蜜,同樣容易引發痛風。

所以說,即使控制住高嘌呤的攝入,但是沒有控制果糖的攝入,也易導致痛風。

02

肥胖又是怎麼引發痛風的?

在臨床醫生的印象中,典型痛風患者在初次就診時往往有以下兩個特徵:一是伴隨著飲酒、暴飲暴食等不良的生活習慣,二是存在不同程度的肥胖。而國內外的不少研究都顯示:BMI(體重指數)越高,患高尿酸血症的可能性就越大。

肥胖者體內過多的脂肪,可以從許多方面影響體內的嘌呤、尿酸代謝。

例如

  • 腹部脂肪的蓄積可增加新陳代謝中核酸的總量,從而導致尿酸合成增加;

  • 脂肪會分解為脂肪酸,促進肝臟合成尿酸和甘油三酯,使血尿酸和血脂升高;

  • 脂肪酸代謝產生的酮體等物質,也會減少腎臟對尿酸的排泄。

也許有患者可能會納悶:自己看起來不胖,體重指數也正常,血尿酸為什麼還會高,甚至發生痛風呢?事實上,這種看起來不胖,並非是真的不胖,他們常頂著個不大不小的肚子,也就是「腹型肥胖」。看似體重不大,但是內臟脂肪多啊,這也是要引起重視的!

03

消瘦的素食主義者:遺傳因素/基因缺陷也可引起痛風

部分飲食清淡、體型消瘦的痛風患者往往會更加疑惑:我飲食、生活習慣都非常自律,身材也不胖,怎還是「中槍」了?

因為遺傳因素/基因缺陷也是引起痛風的重要因素之一。需要注意的是,基因缺陷相關的痛風原因主要有兩方面:一是遺傳,這種患友往往有痛風家族史。另一種基因缺陷卻難尋家族史依據,這時需考慮是否存在基因突變。

目前研究已發現一些基因缺陷,會影響嘌呤代謝以及尿酸排泄的各個環節,最終導致高尿酸血症和痛風。

從尿酸排泄的角度,人體SLC22A12、SLC2A9、ABCG2基因的突變,會促使尿酸排泄減少。而MTHFR(亞甲基四氫葉酸還原酶)、RGPRT(次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶)基因的突變,則會使得人體的尿酸生成增多。

如果患者存在痛風易感基因BCAS3、RFX3、KCNQ1,它們可能通過參與炎症通路、調控免疫系統等不同的機制,促使尿酸在關節沉積從而促使痛風的發作。

04

痛風不能單靠控制飲食,規範治療不可少

在人體的尿酸池中,尿酸的主要來源為內源性,約佔總尿酸的80%,而從食物來源的尿酸僅佔20%而已。食物中的嘌呤除了小部分被細胞吸收之外,它們中的絕大部分都在腸黏膜細胞中進一步分解為嘌呤,這些嘌呤主要被降解成尿酸排出體外。

90%以上的高尿酸血症都存在不同程度的尿酸排泄障礙,任何影響腎小球濾過或降低腎血流量、損害腎小管排泄功能的遺傳性疾病、藥物、代謝障礙性疾病都會導致尿酸排泄減少。

控制飲食是否可以降低尿酸?答案是肯定的。單純控制飲食是否可以治癒痛風?答案卻往往並非如此。絕大多痛風患者的基礎尿酸值都在500μmo/L~800μmo/L甚至更高。但是,成人痛風患者尿酸控制的目標上限是多少呢?360μmo/L或者更低(合併痛風石患者,指南推薦300μmo/L以下)。

那麼,嚴格低嘌呤飲食可以降多少尿酸呢?

楊聰等對高原地區186例高尿酸血症/痛風患者進行2年的隨訪研究表明,規律運動控制飲食,1年後患者血尿酸平均可降低120μmol/L,2年後血尿酸可降低220μmol/L。目前國際上仍沒有針對此的系統研究,而真實世界中,絕大多數患者即使嚴格控制飲食,離推薦的持續的尿酸達標要求還差很遠。

事實上,即使是極其嚴格低嘌呤的飲食,身體依舊會源源不斷地產生嘌呤,代謝成尿酸。在存在尿酸排泄障礙、內源性代謝紊亂的患者,清淡飲食後的尿酸仍舊不堪負荷。而過度的控制飲食,對不少青年患者而言,會引發營養素的失衡、社會家庭活動的失衡。

規範化的藥物治療是治療痛風的關鍵,而飲食、體重控制及良好的生活習慣是痛風防治的重要環節。患者在治療過程中,應做到積極配合主治醫生的制定調整的方案。按時足量規範用藥,控制尿酸值在理想水準,保持樂觀放鬆的積極心態,定期複查以便更全面的掌控病情。

參考文獻:

1.中華醫學會風濕病學分會,原發性痛風診斷和治療指南《中華風濕病學雜誌》 2011年6期

2.楊聰 吳彥民 黃謙 劉雲祥 馮國君,高原地區高尿酸血症和痛風的運動飲食調控療效觀察《西南國防醫藥》 2011年1期

3.Int J Obes Relat Metab Disord. 1996 Nov;20(11):975-80.

4.Nature. 2002 May 23;417(6887):447-52. Epub 2002 Apr 14.

5.BMJ. 2008 Feb 9;336(7639):309-12. doi: 10.1136/bmj.39449.819271.BE. Epub 2008 Jan 31.

6.PLoS Genet. 2009 Jun;5(6):e1000504. doi: 10.1371/journal.pgen.1000504. Epub 2009 Jun 5.

7.relationship of uric acid concentration to cardiovascular factors in young man, role of obesity and centrak fat distribution.

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