帕金森氏病可以從腸道開始的理論在最近的一項小鼠研究中得到了進一步的支持。科學家們促使有毒蛋白質在腸道中形成，並通過迷走神經追蹤到大腦的每一步.
馬裡蘭州巴爾的摩約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員在一種新的老鼠模型中進行了研究。帕金森病.
新模型複製了帕金森病的早期和晚期癥狀和癥狀，包括一些與運動無關的癥狀。
研究小組發現，他們可以通過給老鼠內臟注射α-syNucin的「預先形成的纖維」來發展這些特徵，這種蛋白質在帕金森病患者的大腦中形成有毒的團塊。
刊登在雜誌上的論文神經元描述了小鼠模型和研究結果。
「既然這個模型是從腸道開始的，」約翰霍普金斯大學醫學院(Johns Hopkins University School Of Medicine)神經學教授、資深研究員泰德·M·道森(Ted M.Dawson)說，「人們可以利用它來研究帕金森病發病的全部範圍和時間過程。」
他解釋說，這樣一個模型可以讓研究人員在帕金森氏症的不同階段，從癥狀出現到完全疾病之前，測試如何阻止帕金森病的發生。
帕金森氏症，腸道和α-突觸素
帕金森氏症是一種逐步毀滅腦組織。它殺死了腦細胞，這些細胞製造了一種叫做多巴胺的化學信使，有助於運動功能或運動控制。
帕金森氏病的一個特徵是大腦受影響區域出現了嚴重摺疊的α-突觸核蛋白。病理學家在帕金森氏症患者的死後腦檢查中觀察到這些腫塊。
帕金森病的主要運動癥狀包括緩慢、僵硬、震顫和平衡問題。吞咽和說話的困難也會發生。
帕金森病也會出現與運動功能無關的癥狀。這些非運動癥狀包括疼痛，疲勞情緒失調，過度出汗失去嗅覺，計劃和注意力的問題，便秘以及睡眠障礙。
到目前為止，帕金森氏症還沒有治癒的方法，而且現有的治療方法在減緩疾病進展和緩解更高級癥狀的能力上也是有限的。
科學家們長期認可「一些非運動癥狀，如那些影響嗅覺和腸道的癥狀，可以在帕金森病的運動階段出現。
此外，他們還確定腸道和大腦之間經常相互交流，主要是通過迷走神經。
帕金森病的布拉克迷走神經理論
2003年，德國大腦研究人員海科·布拉克提出，α-突觸核苷的毒性旅程從腸道開始，通過迷走神經傳播到大腦，在那裡它會對多巴胺細胞造成破壞。
從那時起，許多研究發現了支持布拉克理論的證據，但直到最近的工作，還沒有令人信服的動物模型。
在這項新的研究中，道森和他的同事設計了一個老鼠模型來證明布拉克的理論。
腸道的肌肉與迷走神經有著豐富的聯繫。因此，研究小組在迷走神經連接豐富的小鼠腸道肌肉中注射了預先形成的α-突觸素纖維。
研究人員指出，實驗的成功不僅取決於正確的注射部位，還取決於獲得合適的纖維大小和數量。
「當最初的實驗開始起作用時，我們非常驚訝，」道森說，「現在這對我們的研究團隊來說已經是例行公事了。」
α-合成核苷的逐步跟蹤
研究小組觀察到，毒蛋白從注射部位擴散到腦乾需要大約一個月的時間。
又過了兩個月，這種有毒的蛋白質不僅進入了大腦中因帕金森病而屈服的部分-黑質緻密部-而且還延伸到了其他區域，如杏仁核、下丘腦和前額葉皮質。
在腸道注射後的7個月內，致病的α-突觸核苷已經深入到海馬、紋狀體和嗅球。
研究小組發現，在這幾個月裡，黑質緻密部和紋狀體的多巴胺細胞也明顯減少。
在腸道注射預先形成的α-突觸素纖維後，小鼠也出現了帕金森病的典型運動癥狀。他們還出現了非運動性癥狀，包括抑鬱症嗅覺的喪失，記憶和學習的問題。
研究人員還在切斷迷走神經纖維的小鼠身上進行了同樣的實驗。這些小鼠均未表現出由完整迷走神經引起的帕金森病的體征和癥狀，如神經細胞死亡、運動和非運動功能障礙等。
對Braak理論的支持
研究人員得出結論，這些發現支持Braak關於帕金森病發展的假說。
雖然老鼠研究的結果並不一定意味著人類也是如此，但研究小組指出，證據表明，在這種情況下，他們可能是。
對外科醫生切除部分迷走神經的潰瘍治療的研究表明，它可以降低帕金森病的風險。
道森強調了這項研究的三個含義。第一，他期望它「激發未來的研究，探索腸道與大腦之間的聯繫」。
道森所預見的研究的第二個含義是，它可能導致進一步的研究，如感染和特定分子，這些因素可能會引發有毒形式的α-syNucin繁殖。
第三個暗示是，治療帕金森氏病的一種新方法可能在於防止病理或致病形式的α-突觸核苷從腸道傳播到大腦。
病理性胃腸道α-突觸核蛋白患者將是未來神經保護研究的理想人選。
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