它的名字叫氯沙坦。
氟沙坦是第一個血管緊張素II受體抑製劑類藥物，乍看上去，這一長串的藥名和痛風降尿酸好象沒有什麼關係。別急，它首先是一種降壓藥，降尿酸只是它的「副業」。
高血壓和高尿酸血症之間的關係可以用「剪不斷，理還亂」來形容，它們之間的關係可能互為因果，互相促進 ，但詳細機制還沒有完全搞清楚。從數據上來看，血尿酸水準每升高60微摩爾每升，高血壓的發病的相對危險增加13%；痛風患者中並發高血壓的，約有74%，女性痛風患者並發高血壓的概率更高。對於痛風合併高血壓的人群，藥物治療應優先考慮血壓管理，理由有二：首先是因為血壓的控制有利於尿酸水準的下降；其次是和痛風相比，不受控制的高血壓更致命。
儘管降壓優先於降酸，但痛風合併高血壓的患者在選擇降壓藥物時，不能只看降壓的療效。研究資料顯示，未治療的高血壓患者約25%合併高尿酸血症，但應用利尿葯治療高血壓後，約有50%合併高尿酸血症。可見，降壓藥物，特別是利尿葯會影響尿酸的代謝，導致血尿酸水準升高，甚至誘發痛風的急性發作。因此，合併高血壓的痛風患者在降壓藥的選擇上應格外小心，隻考慮降壓效果而不考慮降壓藥物對血尿酸的影響是不恰當的。
常用的6類降壓藥中，大多數都對尿酸代謝不夠友好，只有氯沙坦除外。氯沙坦能夠阻斷血管緊張素II，這是體內調節血壓的關鍵性激素，因此具有良好的降壓作用，而且降壓作用平穩持久，對血糖、血脂等指標無明顯影響，對心、腎、腦等器官均有保護作用。更重要的是，氯沙坦還有增加腎血流量，加速尿液、尿酸和尿鈉排泄的功效，因此，對痛風合併高血壓或兼有心力衰竭危險因素者，療效尤佳。
氯沙坦獨特的降尿酸作用源於其在原尿中以一價陰離子形式存在，能和尿酸一起競爭與尿酸轉運蛋白的結合（即減少了尿酸和尿酸轉運蛋白的結合），從而抑製腎小管對尿酸的重吸收和分泌。資料顯示，氯沙坦在降壓的同時，能使血尿酸在原來的基礎上，進一步下降7%到15%。而且，氯沙坦還能提高尿液pH，促進尿酸排泄而無腎不良影響，安全性高。氯沙坦還擁有抗炎的特性，在降尿酸過程中，不誘發痛風的急性發作。
和臨床上常用的那幾種痛風降尿酸藥物相比，氯沙坦降尿酸的作用是較弱的，畢竟別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆它們才是專業的。因此，歐洲痛風指南中明確指出，氯沙坦不能單獨作為降尿酸藥物使用，需要和其他降尿酸藥物聯合使用。看到這裡，你可能有些泄氣了：這還是不能完全逃離別嘌、非布和馬隆的魔爪哇？！
別急，我們來詳細算算帳。首先，前面說了，高血壓得治，而且優先於降尿酸。也就是說，合併高血壓的痛風患者，降壓藥是一定要用的。就算氯沙坦降尿酸的作用再弱，也好過那些對尿酸代謝沒影響甚至有負面影響的降壓藥吧。再說了，7%到15%的尿酸下降並不算弱，嚴格的飲食控制最多也只能使血尿酸下降60微摩爾每升。
其次，因為氯沙坦這種「一箭雙鵰」的作用，能夠在一定程度上減少降尿酸藥物的總使用劑量，也能更快地讓痛風患者的血尿酸水準達標。當痛風患者的血尿酸能夠穩定控制以後，或許可以嘗試隻用氯沙坦（降壓藥也要長期服用）就能讓血尿酸長期穩定在達標水準了。倘真如此，和降酸葯說再見將不再遙遠
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