至今為止，對癌症治療的研究大多集中在腫瘤本身，而在臨床上，醫生的做法也多半是「放療/化療+保持好心情等奇蹟出現」。如果之前有人說，食療/食補可以幫助治療癌症，恐怕多半會被科學界當作是中醫等傳統醫學擁護者的胡言亂語。不過，昨天剛剛發表在《自然》上的一篇文章證明，選對「吃什麼」對於治療癌症或許有重要作用。
但凡手機上有個新媒體APP，平時又比較喜歡看養生話題的人，想必都收到過「癌症飲食」之類話題的推送。同時，他們還會驚奇於這些信息的雜亂和衝突。也許，2篇隔半小時推送的文章，觀點竟然完全相反。
比如，過去流行一種說法，稱癌症患者在日常飲食中，應嚴格限制熱量的攝入，也不宜進食「大補之物」，長久下去，癌細胞就被「餓死」了;然而，又有另一種說法稱，在癌細胞爭奪營養的情況下還控制飲食，恐怕腫瘤沒餓死，人先餓死了，所以要大量攝入卡路裡，維持體內系統運作的能量。事實上，這2種方法都沒有獲得過什麼令人信服的臨床數據，但至今卻依然在網路上大肆傳播。
為了正本清源，威爾康奈爾醫學院、梅耶癌症中心科學家霍普金斯(Benjamin D. Hopkins)和他的同事用小鼠做了大量飲食試驗。雖然他們沒有找到什麼和熱量攝入有關的證據，但是卻得到了意外之喜。他們發現，低胰島素的飲食，可以加強抑製胞內磷脂醯肌醇激酶(PI3K)的抗癌藥物效果，和當前的科研方向不謀而合。
在目前的癌症研究中，科學界對於抑製PI3K非常感興趣，因為在多類癌症中，都出現了該通路過度激活導致的突變。只不過，雖然製藥業在開發PI3K信號通路抑製藥物上投入了大量資金，但目前並未在臨床試驗上獲得顯著成果。霍普金斯的研究成果，對相關領域研究人員來說就是一場及時雨。
在文章中，霍普金斯為PI3K抑製提供了一種全新思路。在他試驗中產生的抑製劑不僅針對癌細胞，還作用在調節血糖水準的組織上。作為胰島B細胞的產物，胰島素在調節體內葡萄糖平衡上直觀中央。當血糖水準上升時，胰島素與目標細胞的受體結合，激活肝臟、肌肉和脂肪中的PI3K信號通路，導致葡萄糖的產生和攝取發生變化，降低血液中的葡萄糖濃度。
與此同時，癌細胞通常也會表達出胰島素受體，而且像正常細胞一樣，它們也會通過胰島素受體發出信號激活PI3K信號通路。然而，在癌細胞中，通路激活會導致細胞增殖的增加和死亡的減少，而非調節血糖。事實上，胰島素類激素和PI3K信號通路都是相當古老的物質，它們在刺激細胞營養素的使用和增殖中所起的作用，要早於它們的血糖調節功能。
《自然》雜誌之前曾有報告稱，當胰島素上升後，對表達胰島素受體的癌細胞來說，胰島素的上升足以讓它們高效地激活下遊的PI3K信號，抵消PI3K抑製劑。
霍普金斯等人通過試驗得出的初步成果是，相對於對照組，在和藥物或針對性飲食調整結合後，PI3K抑製劑在抑製腫瘤生長方面的效果有了顯著改善，這就把在減脂和健身圈大名鼎鼎的「生酮飲食」帶入了癌症研究人員的視野。他們發現，這種低碳水、高脂肪的飲食在提高PI3K抑製劑效果上，比減少肝臟葡萄糖輸出的藥物二甲雙胍，以及減少尿液中葡萄糖含量的藥物卡格列凈，能力更強。
不過，值得注意的是，生酮飲食只能作為輔助手段，配合藥物使用。研究表明，在缺乏抑製藥物的情況下，生酮飲食並不能抑製小鼠的癌症生長。與此相一致的是，早期的臨床試驗並沒有顯示這種飲食本身能提高癌症的存活率。
之所以說霍普金斯等人的發現是一個新思路，因為如開頭所說，過去的研究大多集中在腫瘤本身，而他們新發現的機制基礎確是宿主本身，是他們體內的激素反應。他們的報告，為繼續研究減少癌症中胰島素信號傳導的飲食或藥物方法，以提高PI3K抑製劑的有效性，提供了堅實的基礎。作者的數據表明，先前試圖通過檢測腫瘤特徵來預測這類藥物是否有效的嘗試忽視了宿主胰島素水準所起的作用。
不過，這個試驗還處於初期階段，它隻觀測了胰島素水準變化的影響，但是其他參與調節葡萄糖代謝的激素是否也會出現這種影響，目前還不得而知。
此外，在抗癌藥物的反應中，患者與患者之間常常存在巨大差異，甚至在腫瘤病症高度相似的患者中也是如此。不過，我們現在至少已經有了臨床研究的基礎，未來，醫學人員可以著手研究，某些癌症藥物是否可以通過與特定的飲食搭配來提高效率。
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