挑戰心電圖：不規則寬QRS波心動過速介導的心肌病

近日，Circulation 雜誌發表了一篇關於心電圖（ECG）挑戰的文章：66歲男性患者，因「運動性呼吸困難伴咳嗽加重」入急診室就診，患者的ECG是什麼樣的？該如何診斷？一起來學習吧！

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病例介紹

男性患者，66歲，因「運動性呼吸困難，伴咳嗽加重」入急診室就診。既往有冠狀動脈疾病、射血分數降低的心力衰竭、4期慢性腎臟疾病、肺結節病，以及類風濕性關節炎伴間質性肺病病史。

患者血壓為109/89 mmHg，無胸痛、發熱、頭暈或暈厥癥狀。X光提示雙側胸腔積液，無電解質或代謝異常。基線時，血肌酐為2.24 mg/dl。近基線時，肌鈣蛋白I為0.35 ng/ml（參考範圍＜0.04 ng/ml）；複測時為0.33 ng/ml。N端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）為12 211 pg/ml（參考範圍<300 pg/ml）。ECG如圖1所示。

圖1 12導聯ECG

心電圖解析

ECG為節律不規整的單形寬QRS波心動過速。寬QRS波心動過速的鑒別診斷包括室性心動過速（VT）、室上性心動過速（SVT）伴差異性浦肯野傳導、室上性心動過速伴旁路輔助性心室預激。患者無起搏器偽影，並通過血液檢查排除了電解質或代謝異常。

患者的ECG節律不規則，常提示房性快速性心動過速（房顫、房撲或心動過速），並伴隨有浦肯野傳導異常導致的寬QRS波群，但是基線ECG顯示有窄QRS波群（如圖2），RR間期較長（如圖3箭頭所示），因而不應引起與心率相關的異常。此外，ECG的形態特徵與浦肯野傳導不兼容，包括奇怪的寬QRS波群，伴V1導聯不典型的右束支傳導阻滯（Rr形態）。V4和V5導聯的RS間期（QRS波群起點到S波最低點）＞100ms，aVR導聯的起始r波和V6導聯的R/S <1。這些QRS波群起源於心室肌或輔助旁路。

圖2 基線12導聯ECG：心房節律規整，伴長PR間期（340 ms），間隔或下壁梗死圖形，無δ波

圖3 圖1顯示了不規則單形寬QRS波心動過速，確定為室性心動過速。箭頭顯示，P波與QRS波分離。雙箭頭線顯示長RR間期，預計不會由於浦肯野傳導發展為心率相關性異常

通常，輔助旁路引起心室預激時，房性快速性心律失常可產生不規則的寬QRS波心動過速。現有證據表明，ECG中未出現驅動心律失常（房顫/房撲，或快速異位P波）的心房活動。相反，P波與QRS波無相關性，表明房室分離，且不包括室上性心動過速。此外，基線ECG無可提示輔助旁路的δ波和短PR間期，如圖2。

大多數單形的VT均由穩定的折返環路引起，並有規律的RR間期。因此，有不規則節律的單形寬QRS波心動過速通常為房性快速性心律失常，伴有異常或輔助旁路傳導。在折返性VT中，環路長度多變，可以在開始時看到短暫的預穩態波動的結果，儘管有規律的不規則室性心動過速或在VT出口位點發生旁路分離或Wenckebach傳導阻滯前發生。

局灶性觸發活動可導致不規則的VT；多灶性觸發活動和尖端扭轉型室性心動過速也不規則，但具有多態性，且與血流動力學衰竭相關。伴有心律失常的緩慢性持續性VT，特別是在血流動力學可耐受的情況下，或可能被誤認為是房性快速性心律失常。因此，該例VT患者被誤診為房顫。儘管患者進行了5個月的藥物治療，但仍有持續性快速性心律失常，且心衰惡化。持續性VT可導致心室收縮不同步，以及與心動過速相關的神經和激素改變，導致心律失常性心肌病。

隨後，患者轉診並考慮置入左心室輔助裝置（VAD）。然而，患者最終加入了一項侵入性電生理學試驗，在試驗中排除了任何輔助旁路，並認為心動過速是二尖瓣下外側環的局灶性VT。由於心律失常消融術有助於產生有益的心臟逆向重塑，並可改善心衰，因此患者進行消融。術後，快速性心律失常未複發，心臟功能也得到了改善。

文獻來源：Shiyang Zhang, Aisling Doyle, Amit Noheria. Irregular Wide Complex Tachycardia–Mediated Cardiomyopathy. Circulation. 2019; 139: 1750-1752.