B肝新科普： B肝轉成肝癌的4個變化！

對於B肝患者來說，大家更關心的是B肝會不會轉變成肝癌？那麼轉變的幾率是多大？

在我國原發性肝癌患者中約有80%可檢出HBV-DNA，因此慢性乙型肝炎是引起原發性肝癌的最主要病因。研究表明，HB=Ag攜帶者均存在不同程度的病變，隨時間長短而分別表現為急慢性乙型肝炎，肝硬化或肝癌。乙型肝炎病毒感染與原發性肝癌關係密切。從分子生物學角度來看，乙型肝炎病毒與肝癌的發病有著重要關係。

根據數據統計，肝硬化發展為肝癌的年轉化率為2.8%～3.5%,慢性乙型肝炎發展為肝硬化的年轉化率僅為0.83%，而HBsAg攜帶者發展為肝硬化的年轉化率，約為0.27%～0.47%。

B肝轉變成肝癌，通常有以下幾點：

(1)乙型肝炎病毒DNA整合，是病毒感染後造成肝細胞基因組嚴重失去穩定性的標誌，可能引起DNA的重排，以及DNA的丟失，從而激活或抑製一些與生長基因有關的表達，可能引致瘤的發生。

(2)肝癌中遊離複製型的 HBVDNA多為缺陷型病毒，不能產生完整的病毒釋入血液，這種缺陷型病毒可能與致癌有關，亦可能為伴隨現象。

(3)HBV可能相當於促癌劑，由於肝細胞增殖，造成化學致癌，引起細胞突變，經克隆選擇而獲優勢，並形成增殖的病灶。

(4)HBV感染，使肝細胞在對化學致癌物的代謝及DNA停補過程中，加速了化學致癌物的改變和致癌作用。50%慢性肝炎有可能發展成肝硬化，晚期肝硬化患者常出現肝細胞癌。所以，慢性肝炎一肝硬化一原發性肝癌被稱為乙型肝炎的「三步曲」。如何阻斷慢性肝炎、肝硬化、肝癌的「三步曲」的發生，有沒有有效的辦法防止肝癌的發生?遺憾地說，目前醫學界還不能明確解釋其發病機制，也沒有找到十分可靠的預防措施。

慢性乙型肝炎是「三步曲」的罪魁禍首，所以預防慢性乙型肝炎是非常重要的。如果患了乙型肝炎應儘早接受正規治療，通過綜合的措施預防肝炎慢性化，儘可能避免使用損害肝臟的藥物，避免有害的物理因子刺激，避免飲酒和過度勞累。

B肝為什麼這麼難治？追其根本，因為缺少理想型抗病毒藥物：

目前被醫學界公認的抗病毒的藥物只有干擾素和核苷(酸)類似物。核苷(酸)類似物有拉米夫定(LAM)、阿德福韋酯(ADV)、恩替卡韋(ETV)、替比夫定(LrT)、替諾福韋(TDF)和替諾福韋二代（TAF）。它們雖然能不同程度地抑製乙型肝炎病毒的複製，但是很難消除HBV。且藥物作用靶位均不在eDNA，不能清除 CccDNA，一旦停葯後， cccDNA重新轉錄複製，而成為複發重要原因。更況且大多數接受核苷(酸)類似物療的患者，HBV病毒容易發生耐葯變異，引起對抗病毒的耐葯。

常規B肝葯的耐葯時間：

拉米夫定(賀普丁)耐葯發生率：1年20%,5年70%。

阿德福韋酯耐葯情況：1年0%,3年5.9%,5年11%。

恩替卡韋：初始核苷(酸)類藥物的患者2年0.4%,3年1.1%,5年12%，但對拉米夫定耐葯的患者1年6%,2年14%,3年32%。

替比夫定： HBeAg陽性患者治療1年5%,2年21%， HBeag陰性患者2年為8.6%。

替諾福韋二代/TAF：在1632名B肝病毒感染者為期96周治療期間的實驗中，沒有發現一例患者發生替諾福韋耐葯，零耐葯。印版taf可以通過合眾 美康了解更多。總之，在慢B肝的治療過程中，掌握好治療的適應症，因人而異選擇合適的治療方案，提高病人的依從性，通過這些努力將有助於最大限度地提高慢B肝的臨床治癒。

慢性B肝的治療總體目標就是最大限度地長期抑乙型肝炎病毒，減輕肝細胞炎症壞死及肝纖維化，延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其併發症的發生，從而改善生活質量和延長存活時間。