氣管插管致心、腦血管異常反應及不良後果

麻醉操作過程中，如：喉鏡顯露聲門、氣管內插管以及氣管內吸引或氣管拔管均可壓迫和刺激會厭、聲帶、氣管內壁與隆突,引起咽喉與氣管感受器神經反射,導致血壓升高,心率增快等,血管應激反應。儘管引起心血管反應的確切機制尚未完全明確,但顯露喉頭、氣管插管、氣管內吸引以及拔管期間，交感神經傳出纖維的電活動增加和血中兒茶酚胺水準增高已被證實。因此,交感神經突然過度興奮和兒茶酚胺的大量釋放，是引起心血管系統過度興奮的主要機制。由氣管感受器受刺激，所致的心血管併發症和不良後果也時有發生。

【案例回顧】

例1:病人男,58歲,70kg,因患「胃潰瘍」擬在氣管內插管全身麻醉下行「胃大部切除術」。

術前查心電圖正常,其他各項化驗檢查大致正常。麻醉前半小時肌注阿托品0.5mg、地西泮10mg,入手術室後測血壓18/12kPa(135/90mmHg)、心率78次/分。

建立上肢靜脈通路,靜脈注射咪達唑侖2mg、芬太尼0.2mg，琥珀膽鹼100mg快速麻醉誘導,經口腔明視下，行氣管內插管,插管完成後病人心率上升至147次/分,血壓已達27/17kPa(203/128mmHg)。

固定氣管導管接麻醉機行機械呼吸時,心電監測儀顯示心律失常,隨之出現室顫,測血壓不清,即刻靜注利多卡因80mg、腎上腺素1mg、地塞米松20mg,約一分鐘時病人心跳恢復且心律逐漸恢復正常,測血壓為13.5/9kPa(101/68mmHg)、心率112次/分,靜脈滴注5%甘露醇200ml。手術暫停,約半小時病人意識清醒,自主呼吸恢復,血壓、心率平穩,拔除氣管導管後,面罩吸氧繼續觀察二十分鐘無異常情況,護送回病房,隨訪無併發症發生。

例2:病人男,56歲,75kg,因患「肺癌」，擬在氣管內插管全身麻醉下行」左肺葉切除術」。

術前查體:ASAⅡ級。病人患高血壓8年,入院測血壓20-23/12-15kPa(150~173/90~113mmHg)、心率72-86次/分。心電圖提示:冠狀動脈供血不足,其他各項化驗檢查大致正常。

經保心治療一周,麻醉前半小時肌注阿托品0.5mg、地西泮10mg,入手術室後測血壓22/15kPa(165113mmHg)、心率82次/分,開放靜脈通路,靜脈注射依託咪酯15mg、芬太尼0.2mg、琥珀膽鹼100mg快速誘導,行氣管內插管,插管後病人心率上升至127次/分、血壓已達27.5/16kPa(206/120mmHg)。

固定氣管導管接麻醉機給予異氟醚吸入,並靜注芬太尼0.05mg、氟呱利多2.5mg,五分鐘後血壓下降至20.5/13kPa(154/98mmHg)、心率91次/分。術中麻醉維持葯以持續靜脈泵注丙泊酚及瑞芬,間斷吸入異氟醚。術中血壓143~169/83~109mmHg。手術過程約3小時,關胸時停止麻醉,縫皮時血壓上升至24.5/15.5kPa(184/116mmHg)、心率103次/分,術畢十五分鐘病人呼吸開始恢復,經氣管內吸引,病人雖有嗆咳,但無清醒反應,血壓與心率升高明顯。

因呼吸欠規律,故未能拔管,帶管護送病房,回病房兩小時後病人仍未甦醒,測血壓與心率下降明顯,分別是14/8.5kPa(105/64mmHg)、心率79次/分,同時發現病人一側瞳孔散大,對光反應消失,經神經外科醫生診斷為顱內出血。準備先顱腦CT檢查,後開顱手術,但行顱腦CT檢查途中病人呼吸心跳驟停,經全力搶救無效死亡。

【分析與討論】

從例1與例2病例中可看出：氣管內插管、氣管內吸引、術中麻醉過淺手術刺激以及拔管均可導致心、腦血管反應,嚴重時出現心律失常,甚至發生心、腦血管意外。其可能性原因是：

1.麻醉誘導藥用量相對不足,如麻醉醫師擔心麻醉藥用量過多,引起麻醉意外,往往致使麻醉深度過淺。

2.麻醉誘導藥物雖進入體內,但未發揮最佳作用(如芬太尼注入體內,緊接注入琥珀膽鹼,前者尚未發揮最大效能,後者已達到最佳鬆弛),就給予咽喉和氣管內刺激(如喉鏡窺喉、氣管內插管),必然導致心血管應激反應急劇增高,進而發生心、腦血管意外。

3.同等條件下,不同的插管操作,其插管後心血管應激反應也各不相同。從喉鏡進入咽喉腔挑會厭至氣管導管插入氣管內,動作越輕柔,應激反應越低,反之越高。

4.個別缺血性心血管疾病患者,雖心電圖提示正常,若一旦處於「負荷」下,則表現出心肌缺血癥狀。如麻醉誘導期或甦醒期,由於嗆咳、屏氣、血壓劇烈波動、缺氧以及二氧化碳蓄積等因素的刺激,往往會導致心肌缺血及嚴重的心律失常或腦血管意外。

5.喉與氣管是一個特殊「感受器」,正常狀態下稍遇刺激即可引起強烈反應(如喉或氣管內掉入一粒米),同樣,氣管導管內插入管芯與無管芯,對喉與氣管的刺激則不同(如金屬管芯硬、彈性差者),前者引起的反應重,後者則輕。窺喉時暴力與非暴力也不同,前者顯然較後者心血管反應重。

6.全麻誘導葯被吸收入血液循環後,隨血液輸送到各組織、器官。藥物在各組織、器官的分布常具有選擇性,即藥物在體內的分布是不均一的,隨藥物的吸收與消除不斷變化著。雖然藥物的分布並非全然與藥理作用平行,但藥理作用強度取決於藥物在靶細胞的濃度。因此,臨床中有時麻醉誘導藥用量過多,出現血壓、心率下降,但給予窺喉或氣管內插管,又可使血壓、心率即刻回升。由此說明,單純採用常規麻醉藥用量,且用後即刻窺喉與氣管內插管,必然造成心血管副反應。

7.手術尚未結束,過早的停止麻醉,以致病人在關腹、關胸及縫皮期間出現強烈疼痛刺激反應,導致病人血壓急劇升高,心率迅速增快,往往引起併發症、不良後果(手術時間較短者更易發生)。

8.手術結束,病人未能清醒,為加快病人甦醒,人為地反覆給予氣管內吸引刺激,造成病人持續嗆咳、屏氣,顱內壓瞬時倍增,易導致腦血管意外發生。

【防範與教訓】

有關氣管內插管心血管副反應問題,多年來根據其產生的機制和臨床表現,已摸索出許多方法來抑製這種心血管副反應的發生。

1.麻醉誘導葯選擇與使用要得當。應根據病人的全身情況,年齡、體重等綜合判斷,作出選擇。因靜脈麻醉藥及輔助葯較多,可選擇使用。結合病人生理病理變化,麻醉誘導藥用量要適中,藥物雖經靜脈進入體內,但與相應受體結合需要一定時間,應待其發揮峰值作用時,方可進行窺喉與插管。應改掉麻醉誘導期間的一種不良習慣,即「芬太尼0.1~0.3mg、琥珀膽鹼100mg靜脈注入後,即刻窺喉與氣管內插管」。即使按此誘導葯公式進行,也應將前種葯注入後,間斷2~3分鐘,然後再靜注肌肉鬆弛劑(因為：琥珀膽鹼發揮作用快）

2.還可實施慢誘導麻醉方法,即先靜脈給予氟呱利多5mg、芬太尼0.1mg(氟芬合劑半量或全量),五分鐘後囑病人張口將1%丁卡因噴入口腔內數次,使病人耐受喉鏡的置入。然後靜注咪唑安定5mg,隔2~3分鐘時再給予咽喉充分表麻,隨後靜注芬太尼0.1或0.2mg,這時血壓與心率較入室基礎值均有下降,尤其老年病人可出現不同程度的呼吸抑製,甚至消失,應提前給予面罩供氧輔助呼吸,若行多次喉頭與氣管內充分表麻,也可直接插管,如表麻不完善,可靜注肌松劑後再插管。年輕力壯者可把剩餘咪唑安定5mg靜脈給予。

ASAI~Ⅱ級病人,麻醉誘導後不應急於氣管內插管,繼續面罩供氧輔助呼吸,待血壓與心率較入手術室後基礎值下降10%~30%時,再進行窺喉與氣管內插管,此種方法誘導藥用量不多,又能抑製心血管副反應(體現出」慢就是快」的哲理性,即：等待最佳時機)。

3.麻醉誘導對手術病人至關重要,用藥過少必然出現心血管副反應,用藥過多則導致循環系統「虛脫」,用藥適中又很難把握,因此國內外文獻有關麻醉誘導期，減少心血管應激反應的報導頗多,其目的是為了病人的安全,可借鑒。

4·實施喉與氣管內局部充分表麻,可明顯抑製窺喉與氣管內插管不良反應。如耳鼻喉科進行纖維支氣管鏡檢查,全靠表麻來完成。因此,麻醉醫師給予病人咽喉及氣管內表麻,具有優勢,即先採用安定鎮痛術。

第一次表麻先是咽喉處,兩分鐘後給予喉頭充分表麻,第三次喉鏡顯露聲門,充分給予氣管內表麻可使聲門、氣管麻痹、鬆弛(因噴霧器噴出的藥物類似立體扇狀面,且聲門開口面積小,真正噴入氣管內的藥液較少,大多經周圍流向梨狀窩與食管上口處,若達到插管時無嗆咳,需多次向氣管內噴葯,也可用兩毫升注射器抽取1%丁卡因1~1.5ml經聲門注入氣管內,當然經面罩霧化吸入表麻均勻,效果也確切),因此,可避免窺喉與氣管內插管所致的心血管副反應。

5.β受體阻滯劑的應用:β受體阻滯劑是選擇性的與β受體相結合,從而干擾腎上腺素能神經遞質的作用。臨床上常用的艾司洛爾則是一種起效快、作用時間短,具有一定選擇性的受體阻滯葯。採用靜脈輸注給入,停葯後作用持續時間與劑量有關，一般約在停葯後20分鐘效應終止。對室上性心動過速的病人療效好,故可防止氣管內插管等傷害性刺激引起的心率增加,艾司洛爾與琥珀膽鹼伍用不延長琥珀膽鹼的起效時間和作用持續時間。