惡性心律失常是一類需要緊急處理的嚴重心律失常，它會在短時間內引起血流動力學障礙，嚴重甚至會引發心源性猝死。此類病人來就診通常病情危急，現在我們就來梳理一下急診上遇到常見的惡性心律失常的處理策略。
中止室上速藥物
1.不能區別何種室上速
腺苷3mg 快速靜注，無效2min後第二劑6mg，第三劑12mg；
ATP（三磷酸腺苷）分別為10、15、20mg快速靜推。
註：不用於哮喘、COPD（慢性阻塞性肺疾病）、老年人
2.已知為AVNRT（房室結折返性心動過速）
維拉帕米5mg/3-5min靜推，相隔30min 第二劑5mg，
註： HF（心衰）、LVD（束支傳導阻滯）或已用β阻滯劑不建議應用
老年人、心衰者建議應用西地蘭0.4mg靜注，30min左右轉律
3.已知AV-RT（房室折返性心動過速）
靜注普羅帕酮75-100mg/10min；
HF、LVD者靜注胺碘酮150-300mg/10min。
4.根治——消融治療
心房撲動（AF）
1.新發AF癥狀重， 電轉復
單相、雙相除顫波都有效，50-100J成功率97％
2.靜注依布利特1mg/10min，10min後不中止給第二次1mg/10min
有效率70-80％，優於靜注普醯胺（14%），優於靜注胺碘酮（30%）
註：不適合用於LVD、LQTS（長QT綜合征）、SSS（竇性停博）者
3.靜脈普羅帕酮75mg/100mg
限於心臟結構功能正常者
常與β阻滯劑合用，以防發生AF1:1房室傳導
4.AF≧48h復律，同樣接受抗凝治療
預防血栓形成
5.遠期根治——消融
心房顫動（Af）
1.Af復律用藥
心臟結構正常或輕度異常，單純高血壓，一般應用：ⅠC類，如普羅帕酮、氟卡尼，以及Ⅲ類藥物，依布利特；
心臟結構異常，如患者有心梗、心衰、左心室肥厚等，一般應用Ⅲ類藥物，胺碘酮、多非利特；
奎尼丁（口服劑）、普醯胺（口服、靜脈），現在世界範圍內已很少應用
2.Af復律原則
初發Af，72h內自發復律佔45％
應用鎮靜劑、β阻滯劑觀察8h後復律治療
儘可能在48h內復律
時間越長，形成血栓的幾率越高，48h內藥物復律有效率高，可不抗凝
>7天的Af，藥物復律成功率低，基本在藥物基礎上電復律
>48h的Af，如無禁忌症都應抗凝治療
3.普羅帕酮復律（口服）
<48h AF，普羅帕酮單劑口服450-600mg，8h內轉復率70-80％，其中有5-7％轉成慢房顫，因此應與β阻滯劑合用，以免1:1房室傳導；
>48h，<7天 AF ，普羅帕酮150mg q8h，與β阻滯劑合用；
寬QRS波者、Brugada者、心臟結構異常者、心功能不全者不能應用。
4.依布利特復律（靜脈）
Af復律有效率不及AF（44% vs 70%）；
靜注1mg/10min，不轉復10min後用第二劑1mg/10min；
用藥後心電監測4-6h，TdP(尖端扭轉型室速)發生率2.6-6.7％，需電轉復概率0.5-1.7％；
HF、低血鉀者不適用。
5.多非利特復律（口服）
用於腎功能正常者（GFR>60ml/min ）；
口服常規量0.5mg Bid；
轉復>7天AF，成功率30％；
可用於心梗、心衰患者，但不能用於低血K+、低血Mg2+、心動過緩、基線QT間期>430ms；
TdP發生率3％左右，常見於用藥3天內。
6.胺碘酮復律
定位於心臟結構異常，如心梗、心肌病、左室心肌肥厚、心衰患者，為Ⅱa推薦；
轉復≦7天 Af推薦靜脈，7天以上Af採用口服；
靜脈轉復Af，推薦300mg iv/30min，隨後1.2-1.8克/d，轉復後改口服補足負荷量7-10克，改維持量0.2/d；
口服轉復Af，推薦0.2g tid/7天、 0.2 bid/7天（7克負荷），改0.2/d維持；
TdP發生率<1%，見於低血鉀和心動過緩者。
7.Af電轉復
用於快速Af，產生心肌缺血、心絞痛、心衰加重、血壓下降（Ⅰ、C），用於預激綜合征合併房顫、快速心率、血流動力學不穩定患者癥狀難以耐受，藥物轉復無效，輔助藥物
麻醉下電擊150-300j 成功率90％
不良反應：皮膚燒傷、醫源性VF（R波同步不好）、麻醉併發症
8.Af維持竇律用藥
Af復律後頭1-2個月複發率25-50％，以後年複發率約10％；
β阻滯劑減少複發率略高於安慰劑（60% vs 48%）；
普羅帕酮100-200 tid/d，降低複發率2/3；
索他洛爾（施太可）80-160mg Bid/d，降低複發率47％；
多非利特0.25 Bid/d，降低複發率50%，不能用於Ccr<20ml/min；
胺碘酮0.2/d，降低複發率60％，優於索他洛爾、普羅帕酮；
決奈達龍0.4 Bid/d，延長Af複發時間，心功能Ⅲ－Ⅳ級不宜選用
9.減慢Af心率藥物
（１）持續性房顫：
心功能正常者：β受體阻滯、地爾硫卓、維拉帕米
心功能不全者：洋地黃、β受體阻滯劑
（２）陣發性Af、急性減慢心率：胺碘酮、西地蘭靜注3. WPW（預激綜合征）+Af：胺碘酮、普羅帕酮
室性心律失常（中止發作藥物）
1.中止室速發作
只要血流動力學不穩，不論單形性、多形性VT均需電復律，立即中止
血流動力學穩定VT，才可選用藥物
藥物優點為復律後複發幾率小
2.中止心臟結構異常的持續單形性室速
①胺碘酮（Ⅱa）
規範應用：靜注150mg/10min負荷，隨後1mg/min 6h（360mg） 0.5mg/min 18h（540mg），必要時追加，24h可達2.2克
②利多卡因（Ⅱb）起始75-100mg/2min，隨後2-4mg/min24－30h
③普醯胺100mg/2min，血壓監測下減為25mg/min，使1h內達1000mg，隨後2-6mg/min，靜滴24h
3.中止心臟結構正常的持續單形性VT（特發性VT ）
（１） 特發性VT
氟卡尼1-2mg/kg/10min靜注（美國推薦）
普羅帕酮1mg/kg/10min靜注（我國常用）
胺碘酮、利多卡因也都應用
（２） 起自RVOT-VT，LBBB+RAD
CAMP介導，觸發活性
試用?阻滯劑靜脈或異搏定靜脈
（３）起自特發性LV-VT，RBBB+LAD
鈣流依賴折返或觸發活性
靜注異搏定
（４）中止心臟結構正常多形性VT
多為遺傳性心律失常
常見有LQTS、SQTS、CPVT、Brugada等
尚無有效的中止發作藥物，β受體阻滯劑可應用，中止發作基本依賴電復律
註：
VT：室性心動過速
RVOT：右心室流出道
LBBB：左束支傳導阻滯
RBBB：右束支傳導阻滯
LAD：左後降支傳導阻滯
RAD：右後降支傳導阻滯
LV：左心室
LQTS：長QT綜合征
SQTS：短QT綜合征
CPVT：兒茶酚胺誘導的室速
室性心律失常
預防複發藥物（二級預防）
1. 室律失常無論VT還是VF發病都有相應基質，容易複發因此儘可能採取減少複發措施：
上遊治療，重建血運，強化抗心衰治療，RAS抑製劑
抗心律失常藥物：β受體阻滯劑、胺碘酮
2. 發作時及時中止，植入ICD
3.預防電風暴：β受體阻滯劑+胺碘酮
室律失常SCD一級預防
１.室律失常基本不用藥物作預防性治療；
２.心肌梗死即使高危者，也不用利多卡因作預防，應用利多卡因後心動過緩、心臟停搏發生率升高，死亡率上升；
３.對SCD高危者，心梗>40天，EF≦35%，NYHAⅡ-Ⅲ級，置入ICD
４.具植入ICD指征，但QRS>120ms，NYHAⅢ-Ⅳ級者，植入CRT-D
５.儘可能作病因治療
註：SCD：心源性猝死
藥物引起室律失常的治療
促心律失常是心血管藥物或非心血管藥物，甚至非處方葯，在正常治療濃度範圍內引發新的心律失常或原有心律失常加重。
1.常見促心律失常藥物
洋地黃
延長QT間期藥物（ⅠA、Ⅲ）
鈉通道阻滯劑（ⅠC）
2.藥物性LQTS
常見為奎尼丁、普醯胺、索他洛爾、依布利特、多非利特等及其他非AAD藥物
表現QT延長，U波加大，TdP，TdP惡化為VF
高發人群：用藥前QTc>440ms、低血鉀、女性比男性高發2-3倍、先天性頓挫型LQTs 、既有過TdP者 、HF者
治療：停葯、補鉀補鎂、使血鉀提升5、0mM/L左右、提快心率90-100次/分（異丙腎、人工起搏）
3.鈉通道阻滯相關促心律失常
常見藥物：氟尼卡、普羅帕酮、奎尼丁
表現：QRS波增寬、不間斷VT，耐轉復，一般血流動力學尚好（心率不快），但可能成惡化Vf
誘發因素：
ⅰ與劑量過大有關，鈉通道阻滯過強（ⅠC）；
ⅱ與心肌狀態有關，MI、HF者對IC類藥物敏感；
治療：停葯、靜滴高滲鹽水或靜注NaHCO3、提高血鈉濃度。
4.獲得性Brugada綜合征
IC類藥物作用最強，引起Brugada樣的心電圖表現，形似Ⅰ型Brugada心電圖特徵，停葯可消失
它是IC類藥物作用的一種表現形式，還是頓挫型Brugada綜合征尚不清楚
由此對原因不明的暈厥，用Ⅰ類抗心律失常藥物揭示Brugada綜合征心電圖特徵
5.洋地黃引起心律失常
各種洋地黃製劑都可引起心律失常；
洋地黃引起心律失常與劑量或血濃度關係不密切， 與心肌狀態血鉀水準關係密切；
洋地黃可引起各種心律失常，帶有特徵性：
Ⅰ.雙向性室早二聯律
Ⅱ.雙向性室速
Ⅲ.Af+Ⅲ°AVB
Ⅳ.AT+AVB
治療：停葯、補鉀、補鎂、洋地黃抗體
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