Cell：科學家發現治療糖尿病的潛在新靶標！

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來自卡羅林斯卡醫學院的研究人員發表在國際期刊Cell Reports的一篇文章發現，胰島β細胞的鈣通道中的一個模塊對調節我們的血糖有重要作用。針對這一模塊的治療將可能成為抗擊2型糖尿病的新方法。

胰腺中的β細胞負責會產生在我們身體裡調節血糖的胰島素。在糖尿病中，β細胞失去了部分或全部的功能。鈣離子是胰島素的釋放過程中的一個重要信號。血糖增加會導致β細胞中的鈣離子濃度增加，從而引起胰島素的釋放。在正常情況下，細胞受到葡萄糖刺激時鈣離子信號會顯示出一種特定的調節模式。另一方面，當β細胞不能釋放正常量的胰島素時，就比如在糖尿病中，這一模式會發生改變。

鑒定出胰島素釋放減少的原因

當由幾種不同模塊組成的特定鈣通道在β細胞內打開時，β細胞中的鈣離子水準會增加。卡羅琳斯卡醫學院的研究團隊之前已經表明，鈣通道中的一種叫做β3亞族的模塊具有重要的調節作用。

"在我們的新研究中，我們可以闡明，糖尿病小鼠的β細胞中β3亞族的數量增加了，這導致了鈣離子調節模式的改變，減少胰島素分泌，因此損害血糖調節，"該研究的長官者、卡羅琳斯卡醫學院分子醫學與外科學院Rolf Luft糖尿病與內分泌學研究中心教授Berggren說。

對血糖水準的更好調節

當研究者減少糖尿病 小鼠β細胞中β3亞族的數量時，鈣離子信號變得正常，並因此使胰島素分泌正常，從而更好地調節血糖水準。他們還看到完全缺失β3亞族的小鼠在被給予致糖尿病的飲食時表現出更好的β細胞功能和血糖調節能力。當研究者們嘗試將不含β3亞族的β細胞移植到糖尿病小鼠中時，這些小鼠的血糖調節能力得到了恢復。

人類β細胞試驗表明胰島素的分泌隨著β3 亞族數量的增加而變差。

"我們的發現表明，鈣通道的這一模塊可成為治療2型糖尿病的一個新靶點。然而，即使在1型糖尿病中對β3 亞族的操縱對建立更好的胰島素功能也是有益的。" Berggren說。

原始出處：

Kayoung Lee et al. Blocking Ca 2+ Channel β 3 Subunit Reverses Diabetes, Cell Reports (2018). DOI: 10.1016/j.celrep.2018.06.086