鑒別出調節腫瘤中血管發生的關鍵蛋白

近日，一項刊登在國際雜誌Nature Communications上的研究報告中，來自巴塞隆納生物醫學研究所的科學家們通過研究發現，抑製p38蛋白的功能或能抑製人類和小鼠結腸癌中血管的生成，這一過程稱之為血管發生（angiogenesis），其對於癌細胞生長至關重要，能夠促進癌症進展以及轉移的發生。

研究者Angel R. Nebreda博士表示，我們發現，p38的活性對於間充質乾細胞（MSCs，mesenchymal stem cells）非常重要，這類乾細胞具有較高的可塑性，其能集中在血管周圍，這些細胞能在多個關鍵過程中參與並發揮作用，比如腫瘤形成等，本文研究闡明了腫瘤血管生成的分子機制。如今研究人員描述了癌細胞中p38的活性，然而截至目前為止他們並不清楚該蛋白在MSCs中扮演的關鍵角色，甚至很少知道該蛋白如何參與到腫瘤的血管發生過程中。

這項研究中，研究人員就通過研究在腫瘤血管發生期間闡明了蛋白質p38在心血管生成過程中扮演的關鍵角色，尤其是其如何促進MSCs發育的；研究者表示，p38能通過在MSCs細胞中發揮作用來抑製血管發生，利用遺傳修飾的小鼠模型，研究者發現，抑製p38或能刺激腫瘤中心血管的生產，在機體損傷組織的修復過程中同樣也會出現這種狀況。

本文研究中，研究者闡明了調節腫瘤中血管產生的分子機制，對於後期開發並優化基於化療的新型癌症療法至關重要，同時還能幫助開發治療其它血管發生相關疾病的新型策略。最後研究者Raquel Batlle總結道，我們希望基於本文研究結果，後期能夠開發出更為有效的抗癌療法，當然我們後期還需要進行更為深入的研究才能夠加速新型療法的開發。