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糖尿病:藥物二人組幫助身體補充其產生胰島素的細胞

科學家們在尋找一種能恢復人體制造胰島素能力的糖尿病治療方法方面邁出了關鍵一步。

他們發明了一種新的藥物混合物,可以誘導產生胰島素的細胞以足以在人類治療中起作用的速度再生。

紐約西奈山伊坎醫學院(Icahn School of Medicine)的研究人員最近進行了一項研究,揭示了兩種藥物的新型組合是如何讓成人beta細胞以每天5 - 8%的速度複製的。

研究小組在一篇發表在《細胞代謝》雜誌上的論文中報導了這一發現。

「我們很興奮這個新的觀察,」第一作者安德魯·f·斯圖爾特博士說,他是主任西奈山糖尿病、肥胖和新陳代謝研究所」,因為第一次,我們能夠看到人類細胞的β細胞複製足以補充β細胞群的人類。」

在早期的工作中,研究小組已經研究了一個小分子,它可以阻斷一種叫做雙特異性酪氨酸磷酸化調節激酶1A (DYRK1A)的酶。這種分子導致細胞增殖率為1.5%到3%。

在這項新的研究中,研究小組展示了如何從不同種類的藥物中加入一種小分子,使細胞增殖率提高到平均5 - 8%。第二個藥物塊轉化生長因子β總科的成員(TGFβSF)。

然而,儘管這項研究已經邁出了重要的一步,表明這種藥物組合可以使細胞再生到足夠快的速度用於治療,但仍有一些工作要做。

正如斯圖爾特博士解釋的那樣,「下一個大難題是如何把它們直接送到胰腺。」

糖尿病,胰島素和細胞

糖尿病是一種血糖上升到有害水準的疾病。持續的高血糖會損害血管、神經和其他身體系統。它會導致失明、腎病和心臟問題。

胰島素是一種幫助身體細胞吸收和利用葡萄糖製造能量的激素。

據世界衛生組織(World Health Organization)估計,到2025年,全球糖尿病患者可能多達3億人。

在美國,糖尿病患者佔總人口的9.4%,約為3030萬人。美國國家糖尿病、消化系統和腎臟疾病研究所(National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases)表示,另有8,410萬成年人患有糖尿病前期。

糖尿病有兩種主要類型:1型和2型。大約90% - 95%的成年人患有2型糖尿病。

在1型糖尿病中,由於免疫系統破壞胰腺中產生胰島素的細胞,導致血糖缺乏控制。

2型糖尿病通常從胰島素抵抗開始,胰島素抵抗是一種細胞不能有效利用胰島素的狀態。胰腺最初通過製造更多的胰島素來補償,但這並不是一個長期的解決方案,血糖水準最終會上升。

雖然這兩種類型有差異,但最近的研究顯示,1型和2型糖尿病有一個共同的主要特徵:產生胰島素的功能細胞供應減少。

「達到以前無法達到的比率」

斯圖爾特博士說,目前用於治療糖尿病的藥物都不足以使人體細胞再生。

研究人員正在研究其他方法,如移植細胞或胰腺,以及利用乾細胞生成新細胞的治療方法。然而,斯圖爾特博士指出,這些藥物都沒有得到廣泛應用。

在早期的研究中,他和他的同事證明了一種叫做harmine的DYRK1A抑製劑能夠在實驗室培養中刺激成人細胞的持續增殖。

此外,使用人類細胞替代自身細胞的小鼠在服用哈明後,血糖水準能夠保持在正常範圍內。

這是向前邁出的重要一步。然而,新細胞的生成率太低,治療對糖尿病患者無效。

研究人員得到的想法添加TGFβSF抑製劑駱駝蓬鹼,而他們正在調查一種形式在β細胞的良性腫瘤。這發現了一組新的藥物靶點,這些藥物可能會促進細胞增殖。

因此,最近這項研究的目的是調查將這兩種藥物結合起來是否有效——它確實有效。

研究者寫道,這項研究揭示了如何阻止「DYRK1A TGFβSF信號誘發顯著的和以前高不可攀的人類β細胞增殖率[…),並實際上增加了人和老鼠的細胞數量。

這項研究還探索了「驚人的增殖速度」背後的機制。研究結果顯示,這種藥物組合不僅對科學家從「正常人體胰島」中提取的細胞有效,而且對從人體乾細胞和「2型糖尿病患者」中培養的細胞也有效。

「由於這些藥物對人體其他器官有影響,我們現在需要開發出專門將這些藥物輸送到人體細胞的方法。」--安德魯·斯圖爾特博士


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