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一直被誤診!NEJM的這個病例值得所有呼吸科醫生學習

這個病被當做「肺炎」在治療,最後的真相竟然是……

急性呼吸衰竭,雙肺瀰漫性病變,是呼吸內科常見且棘手的臨床問題!近期,一篇發表在《新英格蘭醫學雜誌(NEJM)》的個案報導,再次探討了這個讓全世界臨床醫生都操碎了心的問題。這個經典的病例會給呼吸內科醫生很大的啟發,遂和各位小夥伴分享一下美國人的臨床經驗。

病例介紹

患者男,52歲,發熱、咳嗽、氣促1周。7天前,患者乾咳,間歇性發熱,體溫最高38.2°C,伴有不適,輕度厭食,虛弱和勞力性呼吸困難,給予右美沙芬和對乙醯氨基酚對症治療無好轉,呼吸困難加重。既往史:患者的同伴訴患者既往有高脂血症,高血壓,良性攝護腺肥大和痔瘡。曾行扁桃體切除術。門診藥物治療包括阿托伐他汀,氫氯噻嗪,吸入氟替卡松(吸這個乾嘛)和氫化可的松直腸膏(這個又是什麼鬼?鬧哪樣?),但他沒有規律使用任何藥物(很調皮)。個人史:患者有一個長期的男性伴侶,但兩個人並沒有做羞羞事。家族史:父親死於心肌梗塞,叔叔死於冠心病。外院查體:T:37.6°C,BP:126/83 mm Hg,R:18次/分,吸入空氣下氧飽和度為90%,胸部聽診右肺乾囉音,偶有喘息,右胸骨上緣有明顯的收縮期雜音。外院主要輔助檢查:B型鈉尿肽前體(pro-BNP):4850 pg / ml(參考值0~900),D二聚體2487 ng / ml(參考值<244),乳酸脫氫酶(LDH):458 U/L(參考值110~210)。外院其他輔助檢查:查流感病毒A、B抗原陰性。尿液中嗜肺軍團菌和肺炎鏈球菌抗原(-),支氣管肺泡灌洗液A型和B型流感病毒和呼吸道合胞病毒PCR(-)。痰腺病毒和副流感病毒抗原(-),HIVp24抗原、HIV抗體(-)。支氣管肺泡灌洗液革蘭染色顯示很少的中性粒細胞,未見微生物。血培養陰性。外院X光圖

外院心電圖

1:診斷社區獲得性肺炎,必不可少的是影像學?A.是B.否 沒有影像學檢查,不能診斷肺炎,肺炎的診斷必須具備影像學檢查,單憑癥狀、體征不能診斷肺炎。2:這個患者可否臨床診斷社區獲得性肺炎?A.是B.否患者社區發病,有呼吸道癥狀,有發熱,肺部有囉音,X光示肺部滲出性病變,可以臨床診斷社區獲得性肺炎,並且目前看像典型的肺炎。3:這個患者肺炎的診斷,目前是否明確?A.是B.否肺炎的診斷,是一個排除性診斷,病情未愈之前,不能確診肺炎。抗感染治療好轉,一般才能確診肺炎。

社區獲得性肺炎診斷標準患者於外院急診科就診,給予頭孢曲松、阿奇黴素、阿司匹林、阿托伐他汀和靜脈注射生理鹽水等治療。4:這個患者的初始抗生素使用(頭孢曲松+阿奇黴素),即二聯抗生素使用,合理嗎?A.是B.否社區獲得性肺炎的常見病原體是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、肺炎克雷伯菌及金黃色葡萄球菌等,頭孢類不能覆蓋支原體、衣原體,所以頭孢類+阿奇黴素,覆蓋常見細菌+非典型病原體,是合理的。5:D二聚體升高和正常,哪個對鑒別診斷價值更大?A.升高B.正常D二聚體升高的原因很多,感染、創傷、血栓形成等等,都會升高,其升高對肺栓塞的診斷價值不大,但是,D二聚體正常則可基本排除肺栓塞。

病情變化

經過上述治療(頭孢曲松、阿奇黴素、阿司匹林、阿托伐他汀等),後呼吸困難一度加重,指脈氧下降至86%,呼吸34次/分,給予高流量氧療,指脈氧上升至100%,呼吸下降至28次/分。

複查X光圖

6:頭孢類+阿奇黴素抗感染治療,病情無好轉,雙肺病灶增多,首要的處理是抗生素升級?A.是B.否在臨床上,像這種情況,很多醫生的處理一般都是抗生素升級。抗生素升級不一定錯,但是,首要的處理是分析為什麼治療無效,而不是抗生素升級。初始治療失敗的原因主要有:
  • 未覆蓋其他病原體,比如病毒、真菌、少見細菌等;

  • 細菌耐葯;

  • 出現併發症,例如肺炎旁積液、膿胸、肺膿腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、靜脈炎、敗血症及轉移性膿腫等;

  • 可能不是肺炎。

後續治療

後呼吸困難再次加重,給予無創正壓通氣,無好轉。遂氣管插管,可見大量泡沫狀分泌物。壓力控制通氣,吸氣壓14 cmH222O。異丙酚(也叫丙泊酚)鎮靜。然而,呼吸衰竭無好轉。怎麼辦?給予深部吸痰,肺復張策略(短時間的氣道高壓,撐開塌陷的肺泡,改善氧合),並給予肌松劑(減少人機對抗)。床旁支氣管鏡檢查:氣道正常,見粉紅色泡沫狀分泌物。給予糖皮質激素抗炎,靜脈注射萬古黴素、頭孢吡肟、左氧氟沙星、甲氧苄啶-磺胺甲惡唑抗感染、呋塞米利尿。一堆的抗生素狂轟濫炸,這個抗生素使用,和中國沒有什麼區別嘛!後患者轉入ICU,繼續呼吸機治療,改容量控制通氣,潮氣量420 ml,PEEP15 cmH22O。中心靜脈壓12~15 cmH2O(正常值5~12)。為了增加人機協調,肌松劑(阿曲庫銨)劑量增加,靜脈注射氫嗎啡酮止痛。4小時後,開始吸入一氧化氮(擴張肺部血管,增加血流,改善氧合)。8小時後,氧濃度從100%降至40%。7:無創呼吸機治療無好轉,是否需要儘快氣管插管、有創機械通氣?
A.是B.否免疫力低下的患者,應盡量避免氣管插管、有創機械通氣。這個患者既往無免疫力低下病史,無創呼吸機治療無好轉,應儘快氣管插管、有創機械通氣,簡單地說就是:保住呼吸,不要斷氣,為後續治療爭取時間。8:抗生素使用為萬古黴素、頭孢吡肟、左氧氟沙星、甲氧苄啶-磺胺甲惡唑,在其他抗生素麵前,抗生素磺胺乃弱雞、毫無優勢?A.是B.否李太白說了:天生我材必有用!復方磺胺甲惡唑的絕對優勢:嗜麥芽窄食假單胞菌、卡氏肺孢子蟲肺炎首選葯!對奴卡菌有效!
9:治療甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌,萬古黴素比頭孢類強?A.是B.否萬古黴素對金葡菌、凝固酶陰性葡萄球菌、化膿鏈球菌、肺炎鏈球菌、草綠色鏈球菌及腸球菌屬等革蘭陽性球菌具強大抗菌作用,對G-菌無效。絕對優勢:MRSA(耐甲氧西林金葡菌),其次為腸球菌,引起偽膜性腸炎的艱難梭菌。注意,MRSA專家共識2011:應注意在治療MSSA(甲氧西林敏感金葡菌)所致的嚴重感染時本品療效不如β內醯胺類抗生素。10.這種情況在臨床上很常見,你考慮什麼病?

最終診斷和治療

美國實行三級診療制度,基層醫院搞不定再轉入上級醫院(哈佛大學麻省總醫院)。入院後輔助檢查:血白細胞24×109/L,血肌酐稍高1.78 mg/dl(參考值0.60–1.50),肌鈣蛋白T稍高0.80 ng/ml(參考值<0.03),動脈血氣分析示PH7.24。床邊超聲檢查提示左心室高動力,沒有收縮功能障礙。

再次複查X光圖

患者心電圖

首先我們來看看麻省總醫院的處理!
■ 社區獲得性肺炎?肺炎有可能,但是微生物檢測陰性,可能性不大(微生物檢測陰性,所以可能性小?可能老美的微生物檢測技術太牛皮了)。■ 急性呼吸窘迫綜合征?ARDS是非心源性肺水腫的典型原因。定義ARDS的特徵包括急性發病,低氧血症和雙肺浸潤。在ARDS患者中,嚴重的低氧血症最常伴有肺順應性的嚴重下降。但是這個患者在呼吸機模式切換到容量控制通氣後,該患者的平台壓力為26 cmHO,PEEP為15 cmH2O。平台壓力-PEEP,即26-15=11 cmH22O,潮氣量420 ml,提示中度下降的肺順應性與嚴重的低氧血症不吻合■ 肺栓塞?雙肺滲出性病變,入院前患者沒有高凝狀態等,都不支持肺栓塞。■ 急性間質性肺炎?影像學為滲出性病變,間質性改變不明顯,不支持。■ 肺出血?支氣管肺泡灌洗液未見血液,排除。■ 心源性肺水腫?心源性肺水腫的急性原因包括急性冠狀動脈綜合征,急性心力衰竭和急性心臟瓣膜病,特別是急性二尖瓣關閉不全。急性收縮功能障礙導致肺動脈楔壓升高(缺血或慢性收縮功能障礙的急性加重),但床邊超聲檢查提示左心室高動力,不支持。肥厚性梗阻性心肌病與高動力性左心室一致,可導致左心室舒張末期壓力升高和收縮期雜音增強。然而,急性發作是罕見的,並且通常與低血壓和低氧血症相關。這個患者低氧血症,但是血壓不低,不支持。此外,在肥厚性梗阻性心肌病患者中,低氧血症通常與二尖瓣反流有關。二尖瓣狹窄和心動過速可導致肺水腫和低氧血症,但通常與舒張期雜音有關。急性二尖瓣關閉不全,可出現收縮期雜音,在右上胸骨邊緣聽到雜音可能反映出嚴重的二尖瓣反流。急性二尖瓣關閉不全導致肺靜脈壓差和不成比例的區域性水腫,就會引起不對稱肺部浸潤。患者床邊超聲檢查中的高動力左心室也與急性二尖瓣反流一致。

■ 下一步怎麼處理?

為明確診斷,下一步行經胸超聲心動圖(床旁超音波功能有限)。

心臟彩超示二尖瓣關閉不全、返流冠脈造影未見冠心病改變,排除冠心病。診斷:急性二尖瓣關閉不全,心源性肺水腫。


■ 下一步如何治療?

手術治療急性二尖瓣關閉不全,術中發現乳頭肌斷裂,行瓣環成形術。二尖瓣和乳頭肌送病理檢查。

病理顯示約6至10天前發生的乳頭肌急性心肌梗塞的證據,但病理沒有發現梗塞的具體原因。
術後恢復良好。最終診斷:冠狀動脈未阻塞的急性乳頭肌梗死導致的連枷狀二尖瓣。連枷狀二尖瓣,就是收縮期二尖瓣的前後葉不能完全閉合,部分後葉進入左心房,提示二尖瓣關閉不全合併腱索斷裂、或者乳頭肌斷裂,可引起急性左心衰。結語:
雙肺不對稱陰影,急性呼吸衰竭,感染的依據不充分時,各種奇怪原因引起的急性左心衰永遠需要鑒別。心肺是一家,呼吸內科醫生需要掌握心臟疾病才能看好呼吸系統疾病。參考文獻:

1. Charles C. Hardin, M.D., Ph.D., Rajeev Malhotra, M.D.,et al. Case 23-2019: A 52-Year-Old Man with Fever, Cough, and Hypoxemia. N Engl J Med 2019;381:359-69.

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