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幽門螺桿菌感染和非甾體類藥物是消化性潰瘍的致病因素?

消化性潰瘍是一種多因素疾病,幽門螺桿菌和非甾體類藥物(阿司匹林、布洛芬等)是已知的主要病因。有研究表明,幽門螺桿菌、胃酸分泌過多和胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。

其發生是由於對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防禦-修復因素之間失去了平衡的結果,侵襲因素國強、防禦一修復因素減弱,或兩者並存,即可導致潰瘍發生。

1、幽門螺桿菌感染

大量研究表明幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因,其可能發生的機制是:

(1)胃酸學說:幽門螺桿菌感染通過直接或間接作用於G、D細胞和壁細胞,導致胃酸分泌,從而導致胃和十二指腸的酸負荷增加。

(2)腸上皮化生學說:創上皮化生為幽門螺桿菌在胃和十二指腸內定植提供了條件,幽門螺桿菌導致炎症的發生,黏膜屏障破壞,從而導致消化性潰瘍的發生

(3)幽門螺桿菌感染削弱胃粘膜的屏障功能。

2、非甾體類藥物

非甾體類藥物是指一組具有解熱、鎮痛、抗炎、抗風濕、抗血小板聚集作用的藥物。非甾體類藥物可能通過局部和系統的機制損害黏膜,抑製黏膜攝護腺素的合成,包括抑製COX-1介導的黏膜防禦作用,抑製神經系統及微血管損傷和缺血。

潰瘍形成及其並發生的發生除與非甾體類藥物的種類、劑量、療程有關外,海域年齡、同時服用糖皮質激素與抗凝葯有關。

儘管幽門螺桿菌感染和非甾體類藥物通過不同的機制造成胃、十二指腸黏膜的損害,但他們共同損害某些重要的途徑導致胃黏膜的潰瘍。 雖然幽門螺桿菌相關性炎症伴有黏膜攝護腺素水準的增加,可這種作用因非甾體類藥物的應用而減弱。

不管怎樣,幽門螺桿菌和非甾體類藥物都會增加胃黏膜細胞旁的通透性並使脆弱的胃黏膜暴露於胃酸、胃蛋白酶和幽門螺桿菌等外源性侵入性因子。

幽門螺桿菌和消炎痛有相互作用,消炎痛的應用使接種幽門螺桿菌後的胃黏膜炎症較對照組明顯加重,增加了胃黏膜對幽門螺桿菌的敏感性增加,使胃潰瘍發生的危險性,二者有協同和相加的作用,根除幽門螺桿菌感染可有效地防止消化性潰瘍的發生。

消化性潰瘍患者的生活注意事項

1、生活:患者應保持樂觀的情緒、規律的生活,避免過度緊張與勞累,建立合理的飲食習慣和結構,戒煙戒酒,避免攝入刺激性食物。

2、用藥:一定要慎用或勿用致潰瘍藥物,如阿司匹林、咖啡因、潑尼松等;患者遵醫囑正確服藥,不隨便停葯;以減少複發,教會病人觀察藥效及不良反應。

3、複查就診:患者需定期複查就診,若上浮疼痛節律發生變化並加劇,或者出現嘔血、黑便時,應立即就醫。

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