腸上皮化生真的比萎縮性胃炎更危險？

胃癌除了少數未分化癌與遺傳因素相關外，大多數是在幽門螺桿菌感染基礎上發生的腸型腺癌。約1%幽門螺桿菌感染者最終發生胃癌。

根據普遍認同的Correa P[1,2]氏幽門螺桿菌致癌通路(圖1)指出, 腸上皮化生是在慢性萎縮性胃炎基礎上發生的, 腸上皮化生的下一步便是朝惡性方向發展的異型增生（不典型增生）階段。

而且，在慢性淺表性胃炎或萎縮性胃炎階段根除幽門螺桿菌，胃黏膜尚可完全恢復正常或可能部分恢復，而在腸上皮化生階段才根除幽門螺桿菌，腸上皮化生是無法逆轉的。

如此理論，給胃黏膜腸上皮化生的患者帶來不小的心理負擔。

其實，胃黏膜的腸上皮化生臨床很常見，原因多種、類型多樣、本身也不會引起任何不適感。

即便是幽門螺桿菌感染或自身免疫損傷引起者，它與萎縮仍然同屬一個生物學階段，多數停滯不前，僅極個別最終發展成胃癌。

臨床只需根除幽門螺桿菌，對全胃有明顯萎縮的腸上皮化生患者進行定期胃鏡隨訪，即可防患於未然。大可不必整天提心弔膽。

圖1. Correa P幽門螺桿菌致腸型胃腺癌通路

食管、胃、小腸、大腸各段黏膜上皮細胞各具特徵。杯狀細胞是小腸和大腸黏膜的特有細胞。如果在食管或者胃黏膜出現了杯狀細胞便稱之為腸上皮化生（intestinal metaplasia），簡稱腸化。

圖2 胃黏膜腸化病理圖片

食管黏膜腸上皮化生還有一個更為大眾熟悉的名稱：巴雷特食管（Batett』s esophagus）。胃鏡下觀察腸上皮化生有較大挑戰，而活檢病理卻十分容易辨認（圖3）。

胃黏膜腸上皮化生十分常見。根據胃鏡檢查活檢病理檢查結果統計，胃黏膜腸上皮化生的發生率10%~23.6%。

圖3 胃鏡及活檢病理。A．慢性淺表性胃炎(生理性); B，慢性淺表性胃炎(HP+)；C，慢性萎縮性胃炎；D，腸上皮化生

促成胃黏膜向腸黏膜轉化根本原因是胃內出現了類似腸道那樣的環境因素，胃黏膜為適應這種環境改變而主動調整轉化。

胃的正常環境是胃酸，而小腸和大腸則分別是膽汁和細菌。

幽門螺桿菌感染、惡性貧血等免疫損傷引起的萎縮性胃炎是引發腸上皮化生的確切原因，機制與胃酸分泌減少促進胃內細菌生長有關。膽汁反流也已證明可以引起腸上皮化生。

吸煙、飲酒、高鹽醃製食物能否引起腸上化生尚無定論，長期服用PPI如奧美拉唑、慢性心肺疾病缺氧等也可能促進腸上皮化生的發生。高齡者腸化較為多見, 但顯然與年齡本身無關。

萎縮可有腸化，而腸化未必有萎縮。腸化的類型有多樣，有些類似小腸（Ⅰ型，完全腸化），有些則類似大腸（Ⅲ型，不完全腸化），有些則介於二者之間（Ⅱ型，混合腸化）。一般認為Ⅱ、Ⅲ腸化癌變的風險較高。

此外，因為活檢病理對萎縮評估難度較大，而腸化卻十分容易辨認，一些學者嘗試單憑腸上皮化生程度和範圍的分級系統預測胃癌發生風險。但隨後的研究發現，腸上皮化生分級系統預測胃癌效果不及萎縮性胃炎分級系統。

換言之，因腸化的類型多樣，目前以腸化預測胃癌風險並不可靠[3,4]。

腸化本身不會引起任何癥狀。將腹部不適等變化懷疑是腸化加重惡化引起的想法是不正確的。

針對腸化本身無需用藥，也無葯可逆轉， 處理核心是明確是否存在萎縮，一旦明確則需對應治療。

強調只有累及全胃的萎縮性胃炎、腸化才需要定期胃鏡隨訪，對於大多數無明顯萎縮的零星腸化、胃竇輕度萎縮伴腸化無需特別隨防。