膽汁反流破壞胃黏膜，這是引起胃癌的主要原因嗎？

目前認為膽汁反流可以導致上消化道炎症、潰瘍和腫瘤，也就是說長期膽汁反流可以導致食管炎、胃黏膜糜爛性、增生性、活動性炎症、胃潰瘍、甚至促使發生胃癌。與上消化道炎症、潰瘍、腫瘤的發生都有重要關係。

膽汁反流可能的致癌機制

1、 膽汁對胃黏膜的直接損傷作用

我們知道膽汁是由肝臟產生的，其主要作用是幫助消化吸收的，作用發生的主要部位在腸道。正常情況下，肝臟內膽固醇合成初級膽汁酸，進入腸腔後在細菌作用下形成次級膽汁酸，次級膽汁酸的毒性強於初級膽汁酸，其中石膽酸毒性最強。

膽汁反流時，次級膽汁酸和遊離膽汁酸反流入胃，可破壞胃上皮細胞的脂蛋白層從而破壞胃黏膜屏障。反流物中的胰液也對胃黏膜產生損傷作用，胰液中的磷脂酶A與膽汁中卵磷脂被轉化為溶血卵磷脂可去除粘液。

通過溶解胃黏膜上皮細胞膜的磷脂而損傷胃黏膜屏障，胃液中氫離子由於屏障機制的損傷彌散入胃黏膜，從而激活胃蛋白酶原，使粘膜的通透性增高而引起胃黏膜損傷。

2. 膽汁反流為其他因素損傷胃黏膜提供了條件。

膽汁反流直接影響胃腔內及粘膜表面的化學環境，使胃酸、幽門螺桿菌的有害因素的致病作用增強，加重了上述因素的致病作用。

研究認為，膽汁反流入胃內後，可溶性膽汁酸在非離子化親脂狀態下進入粘膜細胞，並能聚集達到管腔濃度的8倍，引起細胞膜及其緊密連接的損傷。因此膽汁等十二指腸內容物的反流參與了慢性胃粘膜損傷。

3. 胃切除後的膽汁反流可以破壞殘胃粘膜屏障。

胃竇部切除者殘胃炎的發生還與胃竇切除後胃泌素分泌降低，胃黏膜萎縮、血流改變及粘膜表面性質改變等有關。

因而胃黏膜屏障更易受膽汁的破壞，有利於H+反彌散而損傷胃黏膜。 膽汁酸和膽鹽破壞胃黏膜屏障也是胃潰瘍的發生最重要的機制之一。

研究認為膽汁反流對胃黏膜的損傷主要表現為活動性炎症、腸化生、腺體萎縮和局造性增生，而慢性萎縮性胃炎、胃黏膜異型增生或腸上皮化生、胃腺體的囊狀擴張等被認為是胃癌前期的病變。

4. 膽汁反流導致胃癌的發生幾率增加。

胃遠端手術後的殘胃現在被認為是胃癌的癌前病變。殘胃癌的發生機制可能與下列因素有關：

（1）胃部分切除後，改變了胃腸正常的生理解剖關係，導致胃黏膜發生重大的病理生理變化，這是殘胃癌發生的重要病理基礎。

主要是胃部分切除術後，喪失了正常的幽門功能，膽汁胰液大量反流入殘胃，使胃黏膜受到強烈的刺激和損害。

（2）胃切除後，殘胃粘膜屏障功能損傷。由於幽門及胃竇部被切除，缺乏G細胞分泌胃泌素，胃黏液分泌減少，腺體萎縮，殘胃處於低酸或無酸狀態。

因而膽汁等鹼性反流液更易損傷胃黏膜，尤其是膽汁裡的脫脂酸卵磷脂對胃黏膜屏障機制有較強的損害作用。

（3）膽汁反流導致胃內長時間低酸，有利於細菌繁殖，尤其是具有硝酸鹽還原酶的細菌增多，產生致癌物質--亞硝胺增多，也可能增加了殘胃癌發生機會。

由此可見，膽汁反流性胃炎與胃癌的發生有一定的關係。如果發生了膽汁反流性胃炎，需要積極治療，定期複查，早期治療。

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