發病機制：正常情況下，骨髓內細胞的增殖、成熟和釋放與外周血液中粒細胞的衰老死亡、破壞和排出呈 相對恆定狀態。某些腫瘤在其治療過程中破壞了這種平衡，即出現白細胞減少甚至全血細胞減少。各種放 射線對骨髓的抑製多見於腫瘤放射治療中及放射治療後。放射線不僅可使骨髓抑製，而且可以直接殺傷粒 細胞或引起染色體改變，其微循環的改變往往在相當時間內得不到恢復。放療增敏作用的化療藥物如DNR ，ADM等在增加放療敏感性的同時，也增加了副作用。
由於骨髓和淋巴組織增殖旺盛，分化程度低，對放 射線高度敏感，所以骨髓損害程度取決於放射劑量的大小、照射範圍和部位、照射時間等．放療所致的骨 髓抑製遠較化療為輕，主要影響粒細胞系，大面積可影響BPC。絕大多數抗癌藥物，均有不同程度的骨髓 抑製，常為劑量限制毒性。化療藥物(抗腫瘤藥物)可作用於癌細胞增殖周期的不同環節，抑製DNA分裂增 殖能力，從而起到對腫瘤的治療作用。但由於化療藥物缺乏選擇性，在殺死大量腫瘤細胞的同時亦可殺死 不少正常骨髓細胞，尤其是對粒細胞系影響最大，從而出現骨髓抑製，見白細胞減少，甚則全血細胞減少 。
腫瘤病人在化療中隨著化療藥物在體內累積量的增加，其骨髓抑製也逐漸加重。多數抗癌藥物的骨髓抑 製，出現於用藥後1-3周，持續2-4周恢復。但HN2抑製淋巴細胞，卻發生在給葯後24小時。亞硝脲類的骨 髓抑製出現較遲，最低值見於第3-4周，恢復期亦長約6-8周。多數藥物以抑製WBC為主，伴血小板BPC相應 下降，少數藥物如MMC，CBP以抑製BPC為主。聯合化療除注意骨髓儲備功能外，應避免骨髓毒性疊加的葯 物並用，或適當減少並用時的劑量。由於粒細胞和血小板的半衰期短，而紅細胞的半衰期較長（120天） 。故紅細胞系乾細胞的減少情況不容易在外周循環池中表現出來。
診斷：查血常規即可發現。
臨床表現及治療：
1．化療引起貧血的防治
1) 補充鐵劑 鼓勵病人多休息，防止發生體位性低血壓，必要時吸氧使血氧飽和度≥90%，進食含鐵 豐富的食物, 加強營養。多數患者雖然血清鐵及血清鐵蛋白正常, 但存在著鐵代謝紊亂，主要為鐵的利用 障礙。應用重組人促紅細胞生成素( recombinant human erythropoietin, rHuEPO ) 治療, 即可解除鐵 利用障礙, 從而有效地消耗體內儲存鐵。如果總鐵量不足,勢必使紅系造血亦受到一定限制。根據臨床觀 察, 包括網織紅細胞和造血功能檢測, 若血清鐵
2) 輸血指征 腫瘤病人貧血多為慢性起病和骨髓功能低下所致，Hgb 100 g/L 以上時無輸血指征。Hgb
3) 促紅細胞生成素 隨著EPO 基因工程產物rHuEPO 的合成，EPO 開始廣泛用於化療相關性貧血的治療。 應用目的有: (1) 用於合併貧血的腫瘤患者可以為其順利完成化療提供保障；(2) 化療的同時使用rHuEPO 可以預防貧血發生；(3) 治療化療後出現的貧血；(4) rHuEPO 與其它造血細胞刺激因子合用對緩解化療 所致的多源性骨髓抑製具有協同作用；(5) 骨髓移植治療過程中，對患者預處理後同時應用rHuEPO 和粒 細胞集落刺激因子(G-CSF)或粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF) 以增加造血乾細胞的動員量，縮短骨 髓移植後造血功能恢復時間。應用rHuEPO 須符合如下條件，紅細胞比(Hct)100 ng/ml。rHuEPO 劑量為100～150 U/k，每周3 次，2～4 周後起 效，如果二周內Hct 增加4%，則劑量減少50%，如果4～6周後Hct 增加36%或Hgb達到 120g/L 以上，可考慮停葯。
2．抗癌藥物引起血小板減少症的防治 血小板
1) 一般處理 處理血小板減少症時, 應注意以下幾點: (1) 血小板
2) 輸血小板的指征 輸血小板依然是治療血小板減少症的標準方法。一般血小板低於20×109/L時, 有指 征輸注血小板, 但也有學者認為血小板10×109/L 以下時才考慮輸血小板。血小板輸注1～ 4小時後, 應 評價血小板增加數量, 每輸1 部門血小板一般會增加5～ 10×109/L 。
3) 血小板生成素( thrombopo ietin, TPO) 重組人血小板生成素( rhTPO ) 已進入臨床, 它能降低患 者因化療所致血小板減少症的嚴重度和持續時間；減少輸注血小板量, 具有明顯促進血小板恢復作用。 Vadhan 等報導29 例婦科腫瘤患者接受rhTPO 治療, 其合適劑量為1. 2 Lg/kg, 隔日1 次, 共4 次。沒有 液體瀦留、呼吸困難、心律失常等不良反應, 其中1 例出現輕度的抗體滴度升高。白細胞介素-11 已被美 國食品藥品管理局(FDA ) 批準用於臨床, 也能減輕患者因抗癌藥物所致血小板減少症的嚴重度和持續時 間, 減少血小板的輸注量, 促進血小板的恢復。國產商品名「巨和粒」，1.5mg/隻，常用劑量為50 Lg/kg 。主要毒副反應有液體瀦留、呼吸困難、心律失常等。
3．抗癌藥物引起中性粒細胞減少症的防治 細胞周期特異性藥物引起中性粒細胞最低值為第7～14天, 一般8 天后可恢復; 而細胞周期非特異性 藥物引起中性粒細胞最低值為第10～14 天, 第21～ 24 天恢復。周圍白細胞低於4×109/L 稱為白細胞減 少症。中性粒細胞絕對計數低於2×109/L 為中性粒細胞減少症。中性粒細胞絕對計數低於0.5×109/L , 稱中性粒細胞缺乏症。中性粒細胞減少症患者體溫超過38℃, 常稱中性粒細胞減少性發熱。有時發熱是唯 一的可靠體征。常見的感染部位有呼吸道、皮膚黏膜、肛周、會陰、尿道以及各種導管、引流管放置處, 也可伴有口腔炎、中耳炎、支氣管炎、肺炎等繼發感染。中性粒細胞缺乏症起病急驟, 易在2～ 4 天內發 生嚴重的細菌感染。口腔、咽喉、直腸、肛門、陰道或子宮等黏膜均可有壞死性潰瘍,並迅速進展至膿毒 血症。中性粒細胞缺乏症引發膿毒敗血症時, 若不及時處理死亡率極高, 必須引起足夠的重視。
1) 一般處理 中性粒細胞減少症的處理重在預防。減少由外源性微生物引起感染的危險性, 避免接 觸不衛生的水果、蔬菜和其它植物、動物及其排泄物、疫苗接種過的人或患有傳染性疾病的病人( 如水痘 、帶狀皰疹、流感及普通感冒等)。醫護人員檢查病人前必須洗手, 嚴防交叉感染。病人應養成良好的衛 生習慣, 注意飲食衛生, 做到飯後漱口及口腔護理, 加強大小便後會陰部清潔, 每天洗澡。預防皮膚和黏 膜的創傷, 正確處理傷口。中性粒細胞減少症伴發熱或缺乏症的處理應注意以下幾點: (1) 仔細檢查並盡 可能發現感染病灶及感染; (2) 常規進行尿、血培養、中心靜脈置管或可疑感染部位的培養; (3) 拍攝胸 片, 每天或隔天檢查血常規; (4) 經驗性應用廣譜抗生素，根據葯敏試驗結果更換抗生素。
常規治療中一 些常用的口服藥物：
地榆升白片 能刺激骨髓造血，促進造血乾祖細胞增殖分化，增加血細胞的生成數量，有效提高白 細胞減少症患者的白細胞水準。放、化療可導致腫瘤患者骨髓抑製，其造血微環境也會受到破壞。地榆升 白片能防止放、化療對骨髓造血細胞DNA的損傷，並且具有保護造血微環境的作用。臨床觀察中發現，在 放、化療開始時即配合地榆升白片使用，用於防止因放、化療引起的白細胞減少症，起到了良好的療效
利血生、鯊肝醇、維生素B
茜草雙酯 系茜草有效成分茜草酸衍生物，能加速成熟白細胞釋放，促進造血乾細胞增殖和分化
小檗胺 系小檗屬植物分離得到的一種雙苄基異喹啉類生物鹼，能促進造血功能，增加末梢血白細 胞
中醫常用升白復方製劑有愚魯湯、保元湯、十全大補口服液、六味地黃口服液、升白丸、烏雞白 鳳丸。
2) 嚴重骨髓抑製採用CSF＋常規藥物治療 基因重組人粒細胞集落刺激因子( rhG-CSF ) 有惠爾血 (Filgrastim ) 和格拉諾賽特(Granocyte) 等進口產品，較國產粒生素、瑞白、吉姆欣、特而立等效果好 。本葯的主要作用：(1) 刺激骨髓CFU-G 向成熟粒細胞分化、增殖；(2) 促進骨髓成熟粒細胞向外周血釋 放；(3) 激活成熟粒細胞的功能，延長其壽命；(4) 刺激骨髓造血乾細胞向外周血釋放。
由於骨髓造血細胞並不均處於增殖期，一般抗癌藥引起的骨髓抑製並不嚴重，但少數抗癌藥如：烷 化劑、亞硝脲類藥物對增殖及不增殖的造血細胞均有影響，容易引起嚴重的骨髓抑製。因目前尚無有效的 預防方法，所以，當白細胞降至正常以下要積極採取有效治療，確保患者在短期內升至正常範圍內，完成 腫瘤治療的預期目標。輕度的骨髓抑製可以採用口服常規升白細胞藥物來治療。例如利血生、鯊肝醇、茜 草雙酯以及一些中藥復方製劑地榆升白片，升白丸、烏雞白鳳丸、健脾益腎沖劑、長安升白沖劑、升白片 、參芪片、養血升來治療。
當病人發生嚴重骨髓抑製，應採用粒細胞集落刺激因子治療。同時各種護理措 施是必不可少的。心理因素可以致病，而疾病又反作用於人的心理狀態，由於白細胞下降患者要停止化療 ，此時患者抵抗力低，食慾下降，容易乏力；患者易產生焦慮，情緒低沉，細緻的心理護理可以幫助患者 從這種困境中解脫出來，愉快接受治療。
化療藥物在殺傷腫瘤細胞的同時，對正常的組織細胞也有一定的殺傷作用，幾乎所有的化療藥物都有很大的副作用。化療時病人應加強營養，注意飲食的調配，以增強抵禦化療反應和抗病的能力。一般出院時會建議配合單糖人蔘皂苷rh2這種普遍被用於修復急重病人免疫損傷和穩定免疫系統，患者還應當在日常多補充蛋白質，遠離感染源，做好生理、心理和飲食的護理，提高癌症患者的生存率。關注公眾號——健康起航321
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