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肺源性心臟病
慢性肺源性心臟病
【病因】
一、支氣管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見,約佔80%~90%。
二、胸廓運動障礙性疾病
三、肺血管疾病
四、其他 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均發展成慢性肺心病。
【發病機制和病理】
肺動脈高壓的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。
(二)肺血管阻力增加的解剖學因素
1.長期反覆發作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎,可累及鄰近肺小動脈,引起血管炎,管壁增厚、管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓。
2. 隨肺氣腫的加重,肺泡內壓增高,壓迫肺泡毛細血管,造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。
3.肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損,肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環阻力增大。
4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收縮,管壁張力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微動脈肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狹窄,血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內皮細胞向平滑肌細胞轉化,使動脈管腔狹窄。
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
【臨床表現】
一、肺、心功能代償期
體征 P2>A2,三尖瓣區可出現收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強,提示有右心室肥厚。
二、肺、心功能失代償期
(一)呼吸衰竭
(二)右心衰竭
1.癥狀 氣促更明顯,心悸、食欲不振、腹脹、噁心等。
2.體征 頸靜脈怒張,心率增快,可出現心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音,甚至出現舒張期雜音。肝頸靜脈迴流征陽性,下肢水腫。
【實驗室和其他檢查】
一、x線檢查 肺動脈高壓征,如右下肺動脈於擴張,其橫徑≥l5mm;其橫徑與氣管橫徑比值≥l.07。
【診斷】 根據患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變,並已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全,如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流徵陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等,心電圖、X線X光、超聲心動圖有右心增大肥厚的徵象,可以作出診斷。
【治療】
一、急性加重期 積極控制感染;通暢呼吸道,改善呼吸功能;糾正缺氧和二氧化碳瀦留;控制呼吸和心力衰竭;積極處理併發症。
(一)控制感染
(二)氧療 通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳瀦留。
(三)控制心力衰竭
1.利尿葯 有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。利尿葯應用後出現低鉀、低氯性鹼中毒,使缺氧加重,痰液粘稠不易排痰和血液濃縮,應注意預防。
2.正性肌力葯 正性肌力葯的劑量宜小,一般約為常規劑量的l/2或2/3量,同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物,如毒毛花苷K0.125~0.25mg,或毛花苷丙0.2~0.4mg加於l0%葡萄糖液內靜脈緩慢推注。
3.血管擴張葯 血管擴張葯可減輕心臟前、後負荷。降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力,對部分頑固性心力衰竭有一定效果,但並不像治療其他心臟病那樣效果明顯。