高血壓本來就應該聯合用藥提高效果的，但前提是嚴格遵守醫生的用藥指導。
下面來說說高血壓的用藥吧。
血容量、血管粗細、心功能，是影響血壓高低的關鍵因素，降壓藥就是從這些角度來調整血壓的。
血容量
血容量高，血壓高；血容量降低，血壓也就降低啦！
想要降低血容量，多排排身體中的液體就行，噓噓是個不錯的選擇，利 尿劑就這樣成了降 壓葯的一員！
利 尿劑的代表葯 物有氫氯噻嗪、呋塞米、氨苯喋啶等。
這類降 壓葯副作用比較低，適合輕中度或老年高血壓患者。
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血管
血管放鬆，血壓降低。
血管的平滑肌細胞裡含有肌絲，肌絲頭尾相連，平滑肌就拉緊，血管就變窄；肌絲頭尾鬆開，平滑肌就放鬆，血管就變粗。
重點來了，當鈣進入平滑肌細胞時，肌絲就會相連，血管就會收縮，所以阻止鈣進入細胞就能放鬆血管。
鈣通道阻滯劑就是這個思路的降壓藥，代表藥品有硝苯地平、維拉帕米等。
這類藥物會讓人心跳加速，還可能引起下肢水腫，心力衰竭的患者慎用！
心臟
心臟興奮，泵血總量增加，血壓升高。
腎上腺素能讓心臟亢奮，只要霸佔了它在心臟上安插的接收器——β受體，心臟就能擺脫腎上腺素的影響。
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β受體阻滯劑就是霸佔接收裝置的一種降壓 葯。
該類藥物的代表是普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾等，適合心率較快的高血壓患者，心率較慢的人慎用，它會讓你心臟跳得更慢！
這裡再講一個牛叉的血壓調節系統！
有狗追你，狂奔！摟著美女，心跳加速！
當有危險發生或過度亢奮時，人體需要通過升高血壓來激活最大的潛能，腎素—血管緊張素—醛固酮系統就是這套機制。
當機體需要升高血壓時，就會督促腎臟分泌腎素；
腎素在各種酶的作用下，能夠生成血管緊張素；
血管緊張素不但能夠收縮血管，還能搞得醛固酮含量大增；
醛固酮增加，又能讓更多腎臟中的水重新吸收回血液，通過增加血容量來升高血壓。
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在這個調節系統中，科學家發現了降血壓的好辦法：從血管緊張素下手，思路有二。
在腎素變成血管緊張素的過程中，有一種酶不可或缺，降低這種酶的數量就能控制血管緊張素的數量。
血管緊張素少了，血管也放鬆了，血容量也降低了，血壓降降降。
血管緊張素轉換酶抑製劑，就是抑製那個關鍵酶的降 壓葯，代表藥物有卡托普利、雷米普利等，灰常適合有糖尿病、腎病的高血壓患者。
另一條思路是抑製血管緊張素在血管上的受體，讓血管緊張素無法起到收縮血管的作用。
血管緊張素Ⅱ受體抑製劑就是這個思路上的降 壓葯，這類藥物有氯沙坦、頡沙坦、奧美沙坦等，降壓效果好、副作用少，深受歡迎。
不難發現，降壓藥物是八仙過海各顯神通，所以高血壓降壓需要聯合用藥。
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